最近有人報(bào)道了一種人類T細(xì)胞急性成淋巴細(xì)胞性白血病(T-ALL)細(xì)胞系，它的p50基礎(chǔ)表達(dá)水平很低，這可以使它具有對(duì)非典型的p65:cRel復(fù)合物的激活能力，而不形成典型的p50:p65二聚體。還有人發(fā)現(xiàn)一種轉(zhuǎn)錄因子TAL1可以結(jié)合到NFKB1基因的啟動(dòng)子區(qū)域并抑制它的轉(zhuǎn)錄，這是引起上述現(xiàn)象的主要原因。當(dāng)CEM非白血性白血病T細(xì)胞中的TAL1受到誘導(dǎo)表達(dá)上調(diào)的時(shí)候，NFKB1的基礎(chǔ)表達(dá)量增加了，p65:cRel復(fù)合物水平也增加，由它調(diào)節(jié)的下游基因的轉(zhuǎn)錄水平也相應(yīng)的降低，例如細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)。除此之外，人們還發(fā)現(xiàn)在在原發(fā)性人TAL1(+/+) T-ALL樣本中，NFKB1和TAL1間存在著很明顯的負(fù)相關(guān)關(guān)系。因此，TAL1調(diào)節(jié)NFKB1的表達(dá)和影響NF-kappaB依賴的轉(zhuǎn)錄過程是人非白血性白血病T細(xì)胞的一個(gè)標(biāo)志。/**/