最近有人報道了一種人類T細胞急性成淋巴細胞性白血病(T-ALL)細胞系，它的p50基礎表達水平很低，這可以使它具有對非典型的p65:cRel復合物的激活能力，而不形成典型的p50:p65二聚體。還有人發現一種轉錄因子TAL1可以結合到NFKB1基因的啟動子區域并抑制它的轉錄，這是引起上述現象的主要原因。當CEM非白血性白血病T細胞中的TAL1受到誘導表達上調的時候，NFKB1的基礎表達量增加了，p65:cRel復合物水平也增加，由它調節的下游基因的轉錄水平也相應的降低，例如細胞間粘附分子-1(ICAM-1)。除此之外，人們還發現在在原發性人TAL1(+/+) T-ALL樣本中，NFKB1和TAL1間存在著很明顯的負相關關系。因此，TAL1調節NFKB1的表達和影響NF-kappaB依賴的轉錄過程是人非白血性白血病T細胞的一個標志。/**/