（沈陽）為了探討Rho激酶途徑在冠狀動脈痙攣發(fā)病中的作用機制。研究者將小型雄性家豬隨機分為對照組(n=8)和模型組(n=8)，冠狀動脈外膜分別包裹吸附含生理鹽水和白介素(IL)-1β瓊脂糖微粒懸液的紙巾。2周后，采用冠狀動脈造影觀察管腔狹窄程度及5-羥色胺誘發(fā)冠狀動脈痙攣情況。測定冠狀動脈包裹血管段Rho激酶mRNA表達、肌球蛋白結(jié)合亞基磷酸化表達及光鏡病理學改變。結(jié)果冠狀動脈外膜包裹IL-1β血管段發(fā)生不同程度的管腔狹窄，5-羥色胺可誘發(fā)病變血管段痙攣.模型組與對照組相比，Rho激酶的mRNA表達病變血管段明顯上調(diào)[(98.20±7.66)% 對(63.70±4.26)%，P<0.05]；肌球蛋白輕鏈磷酸酶的肌球蛋白結(jié)合亞基磷酸化表達升高(25 485±4745對 6510±779，P<0.05)。光鏡可見病變血管段內(nèi)膜增殖及炎癥細胞聚集現(xiàn)象。可見 Rho激酶參與IL-1β介導的冠狀動脈痙攣的發(fā)生，其可能是通過增加肌球蛋白結(jié)合亞基磷酸化水平，抑制肌球蛋白輕鏈磷酸酶活性及加強鈣增敏途徑所致。 
 /**/