（天津）為了初步探討腫瘤壞死因子凋亡誘導配體(TRAIL)誘導白血病細胞發生凋亡過程中可能存在的抵抗機制。研究者用流式細胞儀檢測經TRAIL處理后，白血病細胞系K562、CEM凋亡情況及線粒體跨膜電位的改變；采用Western blot檢測TRAIL處理后細胞凋亡相關蛋白Bcl-xL、Bax及內源性半胱天冬酶(caspase)-8表達情況；并用ELISA法檢測核轉錄因子(NF)-κB活性變化。結果經TRAIL處理后，K562、CEM細胞出現不同程度的凋亡，其凋亡指數分別為29.98%、14.1%，后者顯著低于前者(P＜0.001)；線粒體跨膜電位下降，分別為73.25%、25.4%(P＜0.01)；CEM細胞中內源性caspase-8的表達水平低于K562細胞，并且兩者均表現出Bcl-xL表達上升、Bax表達下降，在CEM細胞中Bcl-xL/Bax比例為18.8，顯著高于K562細胞中Bcl-xL/Bax的比值(5.1)；并且在TRAIL處理CEM細胞后早期(2 h)即表現出NF-κB活性增加(0.48μmol?L-1?mg-1蛋白)，高于K562細胞(0.326μmol?L-1?mg-1蛋白)(P＜0.001)。可見TRAIL誘導白血病細胞凋亡過程中，CEM細胞對藥物抵抗原因可能與CEM細胞內源性caspase-8表達水平較低、線粒體內膜敏感程度降低、NF-κB活性早期增加以及Bcl-2家族蛋白的表達變化有關。 
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