（天津）為了初步探討腫瘤壞死因子凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)誘導(dǎo)白血病細(xì)胞發(fā)生凋亡過程中可能存在的抵抗機(jī)制。研究者用流式細(xì)胞儀檢測經(jīng)TRAIL處理后，白血病細(xì)胞系K562、CEM凋亡情況及線粒體跨膜電位的改變；采用Western blot檢測TRAIL處理后細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白Bcl-xL、Bax及內(nèi)源性半胱天冬酶(caspase)-8表達(dá)情況；并用ELISA法檢測核轉(zhuǎn)錄因子(NF)-κB活性變化。結(jié)果經(jīng)TRAIL處理后，K562、CEM細(xì)胞出現(xiàn)不同程度的凋亡，其凋亡指數(shù)分別為29.98%、14.1%，后者顯著低于前者(P＜0.001)；線粒體跨膜電位下降，分別為73.25%、25.4%(P＜0.01)；CEM細(xì)胞中內(nèi)源性caspase-8的表達(dá)水平低于K562細(xì)胞，并且兩者均表現(xiàn)出Bcl-xL表達(dá)上升、Bax表達(dá)下降，在CEM細(xì)胞中Bcl-xL/Bax比例為18.8，顯著高于K562細(xì)胞中Bcl-xL/Bax的比值(5.1)；并且在TRAIL處理CEM細(xì)胞后早期(2 h)即表現(xiàn)出NF-κB活性增加(0.48μmol?L-1?mg-1蛋白)，高于K562細(xì)胞(0.326μmol?L-1?mg-1蛋白)(P＜0.001)。可見TRAIL誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡過程中，CEM細(xì)胞對藥物抵抗原因可能與CEM細(xì)胞內(nèi)源性caspase-8表達(dá)水平較低、線粒體內(nèi)膜敏感程度降低、NF-κB活性早期增加以及Bcl-2家族蛋白的表達(dá)變化有關(guān)。 
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