皮膚是我們抵抗感染的第一門戶。當人們感染一種罕見的威脅生命的自身免疫病（稱作尋常型天皰瘡）時候，由于患者自身免疫系統攻擊控制皮膚細胞聚集的蛋白而導致他們缺失這種保護，最終進展為嚴重的大水皰和綻開的潰瘍使得其頂層與皮膚剝離，留下暴露的創傷口極容易導致嚴重的感染。

    那些能抑止免疫系統藥物的發現是尋常型天皰瘡和其他自身免疫疾病的患者的福音，可是這些藥物自身對患者也是致死性的，通常引起嚴重的副作用。現在來自查佩爾希爾的北卡羅來納大學的研究人員已經發現種更安全有效的方法治療尋常型天皰瘡患者。研究人員在小鼠模型上使用一種化合物，且已經明確這種化合物可以關閉激發皮膚損傷的信號而不遏制自身的免疫系統。

    該研究結果發表在今年8月份第22期《美國科學院院報》上。此項目獲得了國立衛生機構的資助。來自北卡羅萊納大學醫學院皮膚與病理學系的副教授，北卡羅萊納大學Lineberger癌癥綜合研究中心的成員，DavidS.Rubenstein博士認為：“即使我們不能阻止其免疫反應，但如果熟知由它所引起損傷背后的機制，我們就可以阻止這種損傷。針對在細胞中發生的特發事件可以使我們能更安全有效地治療這類病人。”

    Rubenstein先前已經發現P38的酶是導致PV患者自身抗體引起損傷機制的組份。

    在PV的小鼠模型中，研究人員通過注射能抑止p38酶的藥物來阻止起泡和發病的其他信號。試驗顯示抑止p38的藥物不能阻止自身抗體結合到皮膚細胞。替代的是它能象發揮正常功能一樣可以阻止損傷皮膚。這種藥物終止一系列的細胞信號事件，這些信號導致皮膚細胞間黏附能力的散失。因此它能終止這種疾病而不影響其自身的免疫系統。

    Rubenstein認為：“現在有很多公司正在開發用于治療類風濕關節炎以及銀屑病的p38抑止劑，根據我們的研究結果建議那些藥物可能在治療pv病方面也有價值”。

    在該研究中用到的48只小鼠，其中24只小鼠被注射高劑量自身抗體來導致類似與人PV的大皰疹。另一組24只小鼠接受低劑量自身抗體導致不太嚴重的皰疹。每組一半的小鼠同時也接受p38抑止劑的治療。

    在兩組接受p38抑止劑處理的小鼠中，基本上沒有小鼠呈現PV的臨床前兆。例如在高劑量自身抗體處理組中，其中12只沒有用p38抑止劑處理的有11只小鼠出現皰疹，而另12只用p38抑止劑處理的僅有一只出現皰疹。