（杭州）為了研究急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患者外周血CD3+T淋巴細(xì)胞中CD69、CD25及HLA-DR的表達(dá)水平。研究者采用多色流式細(xì)胞儀對(duì)31例KD急性期、8例KD急性期和恢復(fù)期的外周血CD3+T淋巴細(xì)胞及其活化標(biāo)志進(jìn)行了分析，并以17名正常兒童外周血作為對(duì)照。KD組男16例，女15例；年齡4～60個(gè)月，平均(26±18)個(gè)月。確診后給予大劑量丙種球蛋白及阿司匹林治療，丙種球蛋白劑量：1g/(kg?d)，連續(xù)2 d，阿司匹林劑量：30～50 mg/(kg?d)。丙種球蛋白不反應(yīng)者：(1)重復(fù)使用大劑量丙種球蛋白；(2)加用甲潑尼龍20mg/(kg?d)，連續(xù)3 d。對(duì)照組男9名，女8名；年齡3～84個(gè)月，平均(25±18)個(gè)月。川崎病自身對(duì)照組8例，其中男5例，女3例；年齡21～42個(gè)月，平均(30±7)個(gè)月。結(jié)果KD急性期CD3+T淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)明顯低于恢復(fù)期及正常對(duì)照組，早期(CD69+)、中期(CD25+)活化率明顯高于恢復(fù)期及正常對(duì)照組，丙種球蛋白治療后，這些活化標(biāo)志的百分率明顯降低(P＜0.01)。KD組中冠狀動(dòng)脈改變與冠狀動(dòng)脈正常兩組外周血CD3+T淋巴細(xì)胞及其活化標(biāo)志的表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。可見(jiàn)CD3+T淋巴細(xì)胞早、中期活化是KD時(shí)心血管組織損傷的重要機(jī)制。 /**/