（深圳）為了探討Toll樣受體(TLRs)信號途徑在川崎病(KD)免疫發病機制中的作用。研究者急性期KD患兒16例，正常同年齡對照組16例。KD患兒分別于靜脈丙種球蛋白(IVIG)治療前后直接取血備檢，未加任何體外絲裂原刺激培養。采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)及熒光定量PCR檢測外周血單個核細胞TLRs 1-10，MD-2，MyD88，IL-1β，IL-6及IL-8 mRNA的表達；流式細胞術分別檢測單核/巨噬細胞表面TLRs 2、4及共刺激分子CD80、CD86的表達。結果(1)急性期KD患兒TLR4 mRNA及蛋白表達均顯著高于正常同年齡對照組[Real-time PCR(325.22±50.34) vs.(2.20±0.23)，P＜0.01)；流式細胞術檢測(15.96±5.94)% vs.(3.21±0.62)%，P＜0.01]，其他TLR表達無明顯改變；(2)TLR4傳導途徑相關因子MD-2及MyD88亦明顯增高(P＜0.01)，IVIG治療后有不同程度下降；(3)急性期KD患兒組單核/巨噬細胞表面共刺激分子及前炎癥細胞因子表達亦明顯增高(P＜0.01)。可見急性期KD患兒TLR4及其相關分子MD-2、MyD88異常增高，提示TLR4異常活化可能是KD免疫功能紊亂的始動因素之一。 /**/