據《動粥樣硬化、血栓形成和血管生物學》雜志最近的一文章稱，加拿大的研究人員發現，參與血紅素破壞的血紅素氧化酶-1（HO-1）和生存基因Akt能聯合產生細胞保護作用，防止氧化應激誘導的細胞死亡。

    加拿大皇后大學的研究人員分析了Akt是否在人主動脈平滑肌細胞凋亡過程中介導了HO-1細胞保護作用，應用逆轉錄病毒表達載體表達這些酶，結果發現，HO-1過表達可保護細胞，使之免受過氧化氫引起的氧化應激損傷。

    進一步的體外試驗顯示，HO-1和Akt產生互利的作用，保護線粒體膜電位以及其他的蛋白質水平。

    研究人員稱，該研究的結果首次揭示HO-1和Akt之間有功能上的相互作用，它們通過抗氧化應激誘導的細胞死亡達到細胞保護的作用。