（上海）為了觀察內向整流鉀離子通道亞單位基因KCNJ4 mRNA及其編碼的蛋白產物Kir2.3在難治性顳葉癲癎患者和急性腦外傷患者腦內的表達差異，從分子水平探討難治性顳葉癲癎可能的發病機制。研究者取12例難治性顳葉癲癎患者手術切除的顳葉組織，10例急性腦外傷患者相應部位顳葉組織，利用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)與蛋白印跡檢測(Western-blot)方法檢測兩組間KCNJ4 mRNA(KCNJ4 mRNA/β-actin)與Kir2.3通道蛋白(Kir2.3/β-actin)的表達。結果難治性顳葉癲癎患者與腦外傷患者比較，顳葉組織KCNJ4 mRNA(0.438±0.178)及Kir2.3通道蛋白(0.063)的表達水平均降低，差異有統計學意義(P＜0.05)。可見 KCNJ4 mRNA表達水平的下調及其編碼產物Kir2.3通道蛋白表達水平的下降，可能是難治性顳葉癲癎發生發展的重要的分子學基礎之一。 /**/