三個獨立的研究同時證實，抑制腫瘤細胞生長的基因在細胞衰老過程中也起著重要的作用。研究發現，衰老細胞中p16INK4a基因的濃度和表達增加，與早期細胞相比，這些衰老細胞工作效率差，即使把這些細胞從年老的老鼠轉入年幼的老鼠體內，仍然記得他們的“年老”。而沒有轉入p16INK4a基因的老鼠細胞隨著年齡的增大滯緩現象比較小，繼續行使著與年幼老鼠相似的功能。

    North Carolina大學，密西根州立大學和哈佛大學醫學系的研究小組在胰臟的胰島細胞，大腦和血液的干細胞觀察到相似的結果。

    研究結果顯示出不同類型細胞有著共同的衰老機制，表明象糖尿病類的衰老相關疾病是由于細胞生長衰竭而導致的。三個研究的合作者以及UNC醫學院醫學和遺傳學副教授Dr. Norman E. Sharpless說,“隨著年齡的增長，p16INK4a表達的增加，某些干細胞失去分化和替換他們自己的功能，” UNC癌癥綜合中心成員Sharpless說。
三人一組的報告出版在9月6日的《Nature》雜志上。三個研究小組分別是UNC，Michigan大學和哈佛大學醫學院。

    UNC主要集中于p16INK4a對胰臟胰島細胞功能影響的研究。胰島細胞是負責胰島素的產生和分泌的。因為p16INK4a阻止癌細胞的分化，隨著年齡的增長，表達也會增加，科學家推測，該基因在衰老中也起著相似的功能。研究者建立了老鼠種系，即缺失p16INK4a的（基因刪除或基因敲除），或通過遺傳學手段增加衰老過程中該蛋白的量。

    根據Sharpless的研究，缺失p16INK4a基因的老鼠隨著年齡的增長，胰島細胞繼續增殖，“與年幼的動物很相似，在含有過量p16INK4a的老鼠中，胰島細胞過早地衰老，很早就停止分化。”

    “這些結果暗示，如果我們以某種方式減弱人體中p16INK4a，那么可能導致成人體內胰島的再生長，為糖尿病提供新的治療方案。” Sharpless說。在大腦干細胞和血液干細胞的研究中也得到相似的結果。

    Dr. Sean Morrison領導的Michigan研究者調查了神經干細胞和祖細胞中p16INK4a的功能，祖細胞可以形成新的神經元和其他的腦細胞。研究表明，在衰老的細胞中，p16INK4a表達大大增加。而且，p16INK4a缺失的神經干細胞工作得較好，在某些程度上與正常對照相似不會衰老。Sharpless說。

    UNC研究的主要作者，Sharpless實驗室的博士后Janakiraman Krishnamurthy是Michigan報告的合著者。哈佛小組領導的Dr. David Scadden在hematopoietic干細胞中研究p16INK4a的功能，hematopoietic干細胞在成人的一生中不斷的增生產生大量新的血細胞。結果表明，p16INK4a是以前在血液干細胞中觀察到的年老信號的分子基礎。哈佛研究也證實，缺失p16INK4a年老鼠的血液干細胞的功能比對照組老鼠要好，這些表明，p16INK4a是引起那些細胞老化的原因。

    Sharpless注意到，基于p16INK4a研制的新的衰老治療包括兩個重要的條件，“第一，即使缺失p16INK4a的年老老鼠干細胞功能增加，但他們不會活得更長久。這是因為p16INK4a是一個重要的抑癌基因，與對照組相比，缺失p16INK4a的老鼠會產生更多的癌。第二，在以上三個研究中，p16INK4a缺失是和部分衰老緊密聯系在一起的，這表明，除了p16INK4a基因外，還存在其他物質引起衰老的，但我們還不知道是些什么物質。”

    然而，該基因研究證明是衰老研究的一個生物標記，Sharpless說：“如果你每天繼續限制自己攝入熱量，喝綠茶或白藜蘆醇來組織衰老的話，你為什么不想想：有益的事情不完全是良性循環？現在我們有了一個生物標記可以檢測一些事情的效果。” Sharpless說。