Mayo大學的臨床病毒學家已經發現一種特殊的人類蛋白，這種蛋白對于HIV整合進入人類基因組起著非常重要的作用。研究結果表明，HIV進入染色體是該病毒感染的重要步驟，而這個過程需要一種特殊的蛋白參與，這種蛋白就是LEDGF/p75 (p75)。該蛋白能夠在染色體和HIV整合蛋白之間形成一種分子“鏈索”。如果這種鏈索能夠被斷裂掉，那么就可能形成一種新的HIV的治療方法，或者一種更為安全的基因治療方法。研究結果發表在《科學》雜志上。

    Mayo大學的臨床病毒學家Eric Poeschla博士是該研究負責人，他說：“病毒是如何將其基因永久性的整合在宿主細胞基因內是一個十分有意思的問題，弄清這個問題是非常重要的，因為當病毒基因整合進入存活時間很長的宿主細胞后就阻礙了HIV清除。弄清HIV是依靠p75來完成這一過程的，那么就有可能研發一種新的HIV的治療方法。” 每次HIV復制自己的時候就利用自身的整合酶將一個拷貝的基因組整合進宿主染色體內。整合進入宿主染色體的這一部分基因將成為病毒遺傳的機制。當患者肌體處于健康狀態時，整合入宿主染色體的基因因為多種康病毒的作用而處于被抑制的狀態，但是永遠不會被治愈。而當抗病毒機制被阻斷時，HIV病毒就會產生千百萬倍的拷貝，這些病毒就會播散到全身。

    研究人員發現p75將HIV整合酶與人類染色體鏈接在一起，并能防止HIV整合酶被細胞的蛋白降解酶降解，但是具體的機制還是不清楚。他們使用一種稱作RNA干擾的技術將所有可檢測到的p57從人類染色體中封閉掉，在缺乏p75的情況下HIV的作用被高效損傷。有趣的是他們使用一種有缺陷的HIV病毒來轉運RNA干擾分子。結果HIV的主要靶細胞--人類T細胞--對HIV產生了抵抗作用。而將p75加入T細胞后，其又可以被HIV破壞。另外，研究還表明鏈索的每一個分子都是必不可少的。Poeschla博士說：“研究發現HIV只需要很少的p75就可以完成整合，將來我們還需要尋找類似p75這樣的介導病毒基因整合的因子或使HIV逃脫免疫殺傷的因子，可能還有許多這樣的因子存在，我們面臨的挑戰就是利用正確的方法去找到它們?！?nbsp;