雌激素通過直接作用于血管以及腦內的心血管中樞，可以保護防止動脈血壓(AP)升高。為檢測卵巢切除術是否通過腦干Rho/Rho激酶通路影響AP，科學家對12周齡的自發性高血壓大鼠行雙側卵巢切除術，采用無線電遙測術檢測清醒大鼠的AP 和心率(HR)，結果發現，與對照組大鼠相比，卵巢切除后的大鼠AP 和HR增高(平均AP：163+/-3 vs 144+/-4 mm Hg；HR：455+/-4 vs 380+/-6 bpm)；連續腦內灌注Y-27632可以減弱卵巢切除后導致的AP 和HR增高(平均AP：137+/-6 vs 163+/-3 mm Hg；HR：379+/-10 vs 455+/-4 bpm)。而且，他們也證實了卵巢切除后大鼠腦干Rho激酶活性增高，且這種增高可以被腦內灌注Y-27632減弱，這一作用是通過磷酸化Rho激酶靶蛋白如埃茲蛋白、根蛋白以及膜突蛋白(ERM)家族實現的。此外，與對照組大鼠相比，卵巢切除后的大鼠腦干1型血管緊張素Ⅱ受體表達顯著增高，且這種增高可以被腦內灌注Y-27632減弱。卵巢切除后大鼠血清和腦脊液中17beta-雌二醇濃度降低。這些結果提示卵巢切除后內源性雌激素耗盡，至少部分誘導自發性高血壓大鼠發生高血壓，這一作用是通過腦干腎素-血管緊張素系統及Rho/Rho-激酶通路實現的。 /**/