匹茲堡大學(xué)的研究者通過使用一種抗免疫T細(xì)胞表面受體的抗體，成功地預(yù)防了小鼠Ⅰ型糖尿病的發(fā)生。此項(xiàng)研究成果發(fā)表在《Diabetes》雜志（2005年影響因子為8.028）一月期上，研究者認(rèn)為這對(duì)于人類1型糖尿病的治療有著重要的啟示作用。

    在美國(guó)，有超過70萬人患有1型糖尿病。這是一種自身免疫疾病，身體中的免疫細(xì)胞會(huì)錯(cuò)誤地攻擊胰臟中合成胰島素的細(xì)胞，導(dǎo)致血糖濃度升高，最終引發(fā)多種疾病，如失明、腎功能衰竭、心臟病和神經(jīng)損傷等。之前，我們常稱這類病為青少年糖尿病（juvenile diabetes），是因?yàn)?型糖尿病往往在很小的年紀(jì)就被確診，但也有一些直到成年才被確診的病例。

    在這篇文章中，匹茲堡大學(xué)的研究者用T細(xì)胞表面受體CD137的抗體——抗CD137的抗體，來處理非肥胖型糖尿病的小鼠。結(jié)果表明，抗體的處理明顯抑制了NOD小鼠糖尿病的發(fā)生，而沒有經(jīng)過處理的對(duì)照組在小鼠6個(gè)月大的時(shí)候產(chǎn)生糖尿病癥狀。

    有趣的是，抗體治療并沒有真正治療NOD小鼠，因?yàn)檠芯空咭琅f在胰島中發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞，這是胰臟炎癥和自身免疫的標(biāo)志。進(jìn)一步地，研究者從抗體處理過的小鼠脾中分離得到細(xì)胞，將它們注入免疫缺陷的NOD小鼠，發(fā)現(xiàn)9只小鼠中有7只產(chǎn)生1型糖尿病，表明供體小鼠身上含有致病性T細(xì)胞。隨后，研究者從抗CD137處理小鼠的T細(xì)胞中分離得到一類同時(shí)表達(dá)CD4和CD25的T細(xì)胞，將它們轉(zhuǎn)移到免疫缺陷的NOD小鼠中，成功地抑制了受體小鼠的糖尿病發(fā)生。

    “我們的研究以及之前的研究都暗示了CD137在1型糖尿病的發(fā)生以及遺傳易感性上有著重要地位。在此次研究中，我們第一次表明CD137的抗體治療可以抑制小鼠中1型糖尿病的發(fā)生，而且這種效果是通過誘導(dǎo)一類調(diào)節(jié)性T細(xì)胞實(shí)現(xiàn)的。如果我們能在人類1型糖尿病患者身上證明相似的遺傳易感性和治療效果，將使人類在該病治療的研究上又向前邁了一大步。”文章通訊作者William M. Ridgway介紹。