受損的內皮源性NO(eNO)參與了很多病理過程的發生。全身性的NO合成抑制劑通常用于評估NO對血壓(BP)調節的重要性，可以提高約15 mmHg的BP。但這種方法卻忽視了eNO的重要性，因為BP是受到壓力反射抑制的，并不說明神經源性NO的作用。為克服上述限制，研究人員采用trimethaphan對17名血壓正常的健康對照者誘導自主神經完全阻滯以清除壓力反射機制和神經源性NO的影響，在這種情況下，BP的身高主要反映了對增強的eNO的阻斷。N(G)-Monomethyl-L-arginine (250 mg/kg，每分鐘 IV)可以增加未受損個體的平均血壓6+/-3.7 mm Hg (由77到82 mm Hg)，而在自主神經阻斷后可以使血壓升高21+/-8.4 mm Hg (由75 到96 mm Hg)。在解釋了壓力反射的緩沖作用后，研究人員未發現神經源性NO 對BP調節的顯著作用。為進一步確認該方法，研究人員比較了對10名血壓正常的個體進行自主神經組織和6名血壓正常的吸煙者，他們的內皮功能異常但其他方面正常，觀察NOS抑制劑對2組的影響。如預期所示，與正常血壓個體相比，血壓正常的吸煙者在給與選擇性eNO阻斷劑后收縮壓增加顯著減低(11+/-4.5 vs 30+/-2.3 mm Hg; P<0.005)。因此，該種方法可以作為評估eNO對正常和疾病狀態BP控制中作用的優先選用方法。該研究的結果提示，eNO是人血壓的最有力的代謝決定因素。/**/