如果現代抗生素都殺滅不了一些致命的細菌，我們該怎么辦？很簡單：激發免疫系統完成自身的使命。加拿大不列顛-哥倫比亞大學免疫學家Robert Hancock的研究小組最近開發出一種新的化合物，它能夠激發起免疫系統的首道防線，使小鼠死于抗藥細菌感染的幾率減少。該研究成果發表在最新一期的《自然—生物技術》上。
抗藥性細菌引發的疾病是全球性問題，其中威脅最大的是耐萬古霉素腸球菌（VRE）和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），它們都是普通抗生素無法對付的“超級細菌”。為了尋找有效殺滅這些“超級細菌”的新辦法，Hancock研究了一組短蛋白（多肽）。
考慮到多肽可能會引發敗血癥，Hancock現在小鼠身上進行實驗。出乎意料的是，這些多肽反而能使敗血癥有所好轉。*的問題是它們導致了過敏反應，引起一些健康的腸細胞死亡。因此，Hancock和同事設計出更短的多肽，既能阻止敗血癥，又不會引起其他并發癥。
研究人員偶然發現一種13個氨基酸長度的多肽，并將其稱為先天防御調節器（Innate Defense Regulator ，簡稱IDR-1）。為了檢驗其效果，研究人員將IDR-1注射入小鼠體內，這些小鼠要么尚未感染VRE或MRSA，要么感染不超過4小時。結果發現，這些小鼠存活率是之前的兩倍。
Hancock表示，并不是這些多肽直接殺死了“超級細菌”。它似乎使人體自身先天免疫系統作了某種“事先準備”，隨后的細菌感染會使體內產生過剩的單核白細胞和巨噬細胞，吞噬入侵的病原體。同時，由于體內產生的更具侵略性的噬中性白細胞較少，因此不會導致敗血癥。
Hancock表示，IDR-1的臨床實驗將在12到15個月后開始，而且已經有初步證據表明，即使是在對抗“超級細菌”時，該多肽也能夠提高小鼠體內抗生素的效力。
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