研究者報告，阻斷小膠質細胞整合素受體Mac-1與纖維蛋白原之間的相互作用，可能中斷與多發性硬化癥(MS)相關的進程。 加利福尼亞大學的Katerina Akassoglou博士及其同事使用實驗性腦脊髓炎小鼠進行了一系列研究。他們的發現被發表于3月19日的《實驗醫學雜志》（J Exp Med 2007;204:571-582.）上。 研究組發現，通過Mac-1起作用的纖維蛋白源性抑制性肽可阻斷纖維蛋白原激活細胞、引起腦損害的作用。通過基因因素破壞纖維蛋白原-Mac-1相互作用，也阻斷纖維蛋白原活動。 Akassoglou博士說，目前正用于卒中III期臨床試驗中一種耗竭纖維蛋白原的酶Ancrod，具有抑制MS動物模型癱瘓的功效。她總結說，進一步的研究將顯示這種靶向纖維蛋白原及其腦中受體的藥學化合物單藥或與FDA已經批準的MS治療聯用是否對MS患者有益。/**/