研究者報(bào)告，阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞整合素受體Mac-1與纖維蛋白原之間的相互作用，可能中斷與多發(fā)性硬化癥(MS)相關(guān)的進(jìn)程。 加利福尼亞大學(xué)的Katerina Akassoglou博士及其同事使用實(shí)驗(yàn)性腦脊髓炎小鼠進(jìn)行了一系列研究。他們的發(fā)現(xiàn)被發(fā)表于3月19日的《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》（J Exp Med 2007;204:571-582.）上。 研究組發(fā)現(xiàn)，通過Mac-1起作用的纖維蛋白源性抑制性肽可阻斷纖維蛋白原激活細(xì)胞、引起腦損害的作用。通過基因因素破壞纖維蛋白原-Mac-1相互作用，也阻斷纖維蛋白原活動(dòng)。 Akassoglou博士說，目前正用于卒中III期臨床試驗(yàn)中一種耗竭纖維蛋白原的酶Ancrod，具有抑制MS動(dòng)物模型癱瘓的功效。她總結(jié)說，進(jìn)一步的研究將顯示這種靶向纖維蛋白原及其腦中受體的藥學(xué)化合物單藥或與FDA已經(jīng)批準(zhǔn)的MS治療聯(lián)用是否對(duì)MS患者有益。/**/