（上海）為了觀察實驗性腦缺血再灌注損傷后不同時期組織型激肽釋放酶活性、緩激肽含量、緩激肽B1、B2受體的動態表達情況，并探討其在腦缺血病理生理過程中的作用。研究者在大鼠大腦中動脈梗死模型中，通過生物酶學方法及ELISA技術測定缺血前和再灌注后不同時間缺血組織內激肽釋放酶活性及緩激肽含量。RT-PCR及Westernblot測定緩激肽B1、B2受體的基因及蛋白表達水平。結果實驗性腦缺血可誘導腦組織內激肽釋放酶-激肽系統(KKS)各組分表達增高，而且緩激肽兩種受體在腦缺血后各時間點動態表達趨勢不同。可見KKS在腦缺血后的病理生理過程中發揮了重要作用。兩種受體表達時相差異揭示了B1、B2兩種受體在缺血后各時期的作用可能不同。/**/