該項研究目的是探討允許性高碳酸血癥對大鼠腦缺血再灌注損傷的影響。方法采用健康雄性Wistar大鼠40只,隨機分為5組（n=8）,假手術組（SH組）、腦缺血再灌注組（IR組）、PaCO2 60～80 mm Hg組（P1組）、PaCO281～100 mmHg組（P2組）和PaCO_2 101～120mmHg組（P3組）。采用雙側頸總動脈夾閉并發低血壓法建立腦缺血再灌注模型。P1組、P2組和P3組于再灌注同時吸入CO2 2h,使PaCO2分別維持在各組相應PaCO2允許范圍內。再灌注24h時行神經功能缺陷評分,觀察海馬超微結構,測定海馬超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表達。結果與SH組比較,其余4組再灌注24h時神經功能缺陷評分升高,超微結構損傷加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表達下調,其裂解片斷表達上調;與IR組和P3組比較,P1組和P2組神經功能缺陷評分降低,超微結構損傷減輕,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表達上調,其裂解片斷表達下調;與P1組比較,P2組超微結構損傷減輕,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表達上調,其裂解片斷表達下調。由此得出結論允許性高碳酸血癥PaCO2在一定范圍內（60～100mmHg）可減輕大鼠腦缺血再灌注損傷,PaCO281～100mmHg時腦保護作用較好,其機制與減輕氧化應激反應,降低caspase-3活性有關。/**/