該項(xiàng)研究目的是探討允許性高碳酸血癥對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的影響。方法采用健康雄性Wistar大鼠40只,隨機(jī)分為5組（n=8）,假手術(shù)組（SH組）、腦缺血再灌注組（IR組）、PaCO2 60～80 mm Hg組（P1組）、PaCO281～100 mmHg組（P2組）和PaCO_2 101～120mmHg組（P3組）。采用雙側(cè)頸總動(dòng)脈夾閉并發(fā)低血壓法建立腦缺血再灌注模型。P1組、P2組和P3組于再灌注同時(shí)吸入CO2 2h,使PaCO2分別維持在各組相應(yīng)PaCO2允許范圍內(nèi)。再灌注24h時(shí)行神經(jīng)功能缺陷評(píng)分,觀察海馬超微結(jié)構(gòu),測(cè)定海馬超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表達(dá)。結(jié)果與SH組比較,其余4組再灌注24h時(shí)神經(jīng)功能缺陷評(píng)分升高,超微結(jié)構(gòu)損傷加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表達(dá)下調(diào),其裂解片斷表達(dá)上調(diào);與IR組和P3組比較,P1組和P2組神經(jīng)功能缺陷評(píng)分降低,超微結(jié)構(gòu)損傷減輕,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表達(dá)上調(diào),其裂解片斷表達(dá)下調(diào);與P1組比較,P2組超微結(jié)構(gòu)損傷減輕,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表達(dá)上調(diào),其裂解片斷表達(dá)下調(diào)。由此得出結(jié)論允許性高碳酸血癥PaCO2在一定范圍內(nèi)（60～100mmHg）可減輕大鼠腦缺血再灌注損傷,PaCO281～100mmHg時(shí)腦保護(hù)作用較好,其機(jī)制與減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),降低caspase-3活性有關(guān)。/**/