靜脈麻醉藥可以抑制前腦缺血再灌注后神經(jīng)細胞凋亡的發(fā)生，其機制與靜脈麻醉藥干擾凋亡調(diào)節(jié)因子的釋放和表達相關———由哈爾濱醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院麻醉科主任戚思華教授完成的一項國家自然科學基金課題，首次從形態(tài)水平、蛋白水平和基因水平揭示了腦缺血再灌注損傷的奧秘，闡明了多種靜脈麻醉藥對腦的保護機理。近日，這項成果獲得2006年黑龍江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技進步一等獎。

　　戚思華發(fā)現(xiàn)，臨床上常見的休克、心肺功能衰竭、腦血管狹窄或阻塞合并低血壓，均可引起腦缺血和腦缺氧，復蘇后常常導致腦組織的再灌注損傷，幾乎所有病人都會發(fā)生語言、知覺、運動、智能、記憶等障礙，嚴重的導致植物人和死亡。因此，加強手術前期腦保護，已成為麻醉界非常關注的課題。目前，臨床上已有多種麻醉劑對心腦的保護作用得到確認，但其中的確切機理還是個謎。

　　動物實驗結果表明，細胞凋亡是腦缺血再灌注后神經(jīng)細胞死亡的重要方式之一。戚思華認為，了解細胞凋亡的固定“死亡路線”，如能夠在某個環(huán)節(jié)進行阻斷，就可能避免細胞凋亡。經(jīng)過對大鼠實驗，他發(fā)現(xiàn)氯胺酮、硫噴妥鈉、咪唑安定、異丙酚等4種靜脈麻醉藥可抑制前腦缺血再灌注后神經(jīng)細胞凋亡的發(fā)生，其機制與靜脈麻醉藥物干擾凋亡調(diào)節(jié)因子的釋放與表達關系密切。此外，不同靜脈麻醉藥發(fā)揮腦保護作用的機理不同，存在劑量依賴與時間依賴性。

　　專家評價，這項研究成果深入闡明了腦缺血再灌注損傷的發(fā)生原因，為靜脈麻醉藥安全、有效應用提供了理論基礎和客觀依據(jù)，能減輕更多的腦血管疾病患者的痛苦，可避免更多術后植物人的出現(xiàn)。