靜脈麻醉藥可以抑制前腦缺血再灌注后神經細胞凋亡的發生，其機制與靜脈麻醉藥干擾凋亡調節因子的釋放和表達相關———由哈爾濱醫科大學第四附屬醫院麻醉科主任戚思華教授完成的一項國家自然科學基金課題，首次從形態水平、蛋白水平和基因水平揭示了腦缺血再灌注損傷的奧秘，闡明了多種靜脈麻醉藥對腦的保護機理。近日，這項成果獲得2006年黑龍江省醫藥衛生科技進步一等獎。

　　戚思華發現，臨床上常見的休克、心肺功能衰竭、腦血管狹窄或阻塞合并低血壓，均可引起腦缺血和腦缺氧，復蘇后常常導致腦組織的再灌注損傷，幾乎所有病人都會發生語言、知覺、運動、智能、記憶等障礙，嚴重的導致植物人和死亡。因此，加強手術前期腦保護，已成為麻醉界非常關注的課題。目前，臨床上已有多種麻醉劑對心腦的保護作用得到確認，但其中的確切機理還是個謎。

　　動物實驗結果表明，細胞凋亡是腦缺血再灌注后神經細胞死亡的重要方式之一。戚思華認為，了解細胞凋亡的固定“死亡路線”，如能夠在某個環節進行阻斷，就可能避免細胞凋亡。經過對大鼠實驗，他發現氯胺酮、硫噴妥鈉、咪唑安定、異丙酚等4種靜脈麻醉藥可抑制前腦缺血再灌注后神經細胞凋亡的發生，其機制與靜脈麻醉藥物干擾凋亡調節因子的釋放與表達關系密切。此外，不同靜脈麻醉藥發揮腦保護作用的機理不同，存在劑量依賴與時間依賴性。

　　專家評價，這項研究成果深入闡明了腦缺血再灌注損傷的發生原因，為靜脈麻醉藥安全、有效應用提供了理論基礎和客觀依據，能減輕更多的腦血管疾病患者的痛苦，可避免更多術后植物人的出現。