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晚期糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞表達(dá)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子

【?2007-05-07 發(fā)布?】 臨床報(bào)道  

美迪網(wǎng)領(lǐng)先的醫(yī)療器械電子商務(wù)平臺(tái)

    (北京)為了觀察晚期糖基化終產(chǎn)物(AGE)修飾的牛血清白蛋白(BSA)對(duì)體外培養(yǎng)的人近端腎小管上皮細(xì)胞株(HK-2細(xì)胞)表達(dá)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)的影響,并探討可能的作用途徑。研究者將HK-2細(xì)胞在體外與不同濃度的AGE-BSA和BSA共同培養(yǎng)。間接免疫熒光法檢測(cè)糖基化終產(chǎn)物受體(RAGE)。免疫印跡法觀察HK-2細(xì)胞表達(dá)的CTGF蛋白質(zhì),ELISA和免疫印跡法檢測(cè)TGF-β1的合成和分泌。結(jié)果 在HK-2細(xì)胞的胞膜和胞質(zhì)存在RAGE的表達(dá)。AGE-BSA以時(shí)間和劑量依賴方式上調(diào)HK-2細(xì)胞CTGF的表達(dá),8、24、48及72 h組分別為0 h組的117%、138%、257%及339%;20、50及100 mg/L組分別為0 mg/L組的186%、240%及287%。在一定的劑量和時(shí)間范圍內(nèi),AGE-BSA能夠誘導(dǎo)TGF-βl蛋白質(zhì)的表達(dá)和分泌。抗RAGE和抗TGF-β1的單克隆抗體能夠部分抑制AGE-BSA誘導(dǎo)的CTGF蛋白質(zhì)表達(dá)。可見 人腎小管上皮細(xì)胞表面存在RAGE的表達(dá)。AGE-BSA可能部分地通過(guò)RAGE介導(dǎo)TGF-β1表達(dá)上調(diào),誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞CTGF表達(dá)。
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