尿液在腎臟中形成時，肌體內多余的鹽分會排入尿液，起到調節血壓的作用。日本專家經動物實驗發現了這種鹽分排泄功能出現障礙引發高血壓的機制。 多數高血壓病例是多種因素綜合作用的結果，許多病例的起因尚不完全清晰。其中，鹽敏感性高血壓是由肌體攝取了過量鹽分而又不能順暢排出所引起的。 綜合當地媒體９日報道，東京醫科齒科大學副教授內田信一領導的研究小組此次通過動物實驗發現了Ⅱ型假性醛固酮減少癥發病的具體機制。Ⅱ型假性醛固酮減少癥是一種罕見的遺傳性高血壓癥，醫學界普遍認為此病的原因是鹽分排泄量降低。 在實驗中，研究小組成員通過基因操作使實驗鼠出現與Ⅱ型假性醛固酮減少癥相同的癥狀。研究人員分析基因改造后的實驗鼠，發現它們腎臟中的一種蛋白質異常活躍，使得實驗鼠的身體過多地吸收已經排入原尿（血液流經腎小球時濾入腎小囊的濾液，原尿經機體進一步吸收后形成尿液）中的多余鹽分。這種鹽分排泄障礙使實驗鼠的體液增加，最終引發高血壓。 Ⅱ型假性醛固酮減少癥患者數量很少，但本次研究揭示的鹽分與高血壓的關系卻在許多高血壓病例中都存在。 腎素－血管緊張素系統是已知的肌體調節血壓的系統，現有的降壓藥多數也是針對這一系統發生作用。內田信一表示，鹽分排泄與腎素－血管緊張素系統是完全不同的血壓調節機制，本次成果帶來了全新的降壓藥開發思路。/**/