肺血栓栓塞癥(PTE)是來自靜脈系統或右心的血栓堵塞肺動脈或其分支所致疾病,大多數患者經過快速血栓溶解后獲救,另有0.1%~0.2%因大塊栓塞不能或不能完全溶解,發展為慢性肺血栓栓塞癥。 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)內科治療不佳。近年來,隨著心血管外科的發展,肺動脈血栓內膜剝脫術治療CTEPH取得了良好的近遠期療效。

    患者選擇 關鍵是血栓必須位于手術可及部位。  肺動脈血栓內膜剝脫術適應證為:①血栓位于手術可及部位;②肺血管阻力大于或等于300 dyn?s-1?cm-5;③不合并其他嚴重疾病。   其中最重要的是術前估計血栓必須位于手術可及部位,若手術不能完全取出遠端血栓,術后將發生不可逆的肺動脈高壓,手術死亡率明顯升高,尤其在術前肺動脈壓重度增高的人群中更為明顯。一般通過螺旋CT(SCT)肺動脈造影/電子束CT(EBCT),磁共振成像肺動脈造影(MRPA)和(或)肺動脈造影可以明確受累血管的部位,判斷是否可以通過外科手段剝脫。合并嚴重的右心功能不全不是絕對手術禁忌證,可以通過術前積極治療來改善心功能。

    手術操作  正中切口,體外循環結合深低溫間斷停循環,完全的內膜剝脫術。   北京協和醫院心胸外科在近幾年完成了16例肺動脈血栓內膜剝脫術,效果良好。我們結合自己的臨床體會,有幾點值得注意。 

     1. 術中明確找出剝脫面,剝脫至肺動脈的段或亞段水平,剝離面太淺術后易形成血栓,導致手術失敗,太深導致致命性血管損傷,剝離層面應包括血栓本身和增厚的內膜。手術中盡可能完全取出遠端栓子,直至大量來自支氣管動脈鮮紅的血液流出。

    2. 手術中根據支氣管動脈反流的情況,采用間斷深低溫停循環或深低溫低流量的體外循環方式,停循環和低流量過程中應用甲潑尼龍20 mg/kg,注意腦保護。Hagl等報道為加強腦保護和減少支氣管動脈反流,在常規手術操作下,加用逆行灌注腦保護,置入球囊至降主動脈,通過堵塞降主動脈減少支氣管動脈反流,較好地顯露術野,結果顯示不增加手術風險,減低了神經系統并發癥發生。

    3. 術中持續泵入前列腺素E1降低肺動脈壓,利于心臟復跳后右心室后負荷的降低。 關于因肺動脈高壓而繼發的三尖瓣反流是否在手術時修復尚有爭議。Menzel的一組資料表明,三尖瓣中重度反流患者術中未行處理,隨著PTE術后肺動脈壓的逐漸降低,三尖瓣環在術后不久(13±8天)恢復正常,因此他建議對此類患者不必行三尖瓣成形術。

    圍術期管理，該術式對心肺功能影響較大,其圍術期處理與一般的心臟直視手術后比較有其特殊性。   手術后再灌注性肺水腫是肺動脈內膜剝脫術圍術期死亡的主要原因,對肺水腫早發現和早防治應引起人們的重視。PTE術后避免應用兒茶酚胺類及擴血管藥物,術中、術后呼吸輔助非常重要。術中靜態膨肺,應用PEEP進行緩慢通氣;術后應用PEEP,反比呼吸模式,調整呼吸參數使動脈血氧飽和度保持在90%以上,肺水腫一般可得到控制。單側肺動脈栓塞病人,應當盡可能使用雙腔氣管插管,術后應用呼吸機超過48小時,如患側氣管插管內無明顯血性液體吸出,應盡早更換單腔氣管插管,盡量使用經鼻插管,減少不適刺激引起肺動脈高壓。 圍手術期死亡的另一個重要原因是肺動脈壓力術后降低不滿意,下降程度小于50%。肺動脈壓下降不滿意的原因可能是:其一,由于交互影響使健肺的微血管床術前已發生了不可逆的病理性改變;其二,遠端肺血管床的栓子未能完全取出;其三,遠端肺小動脈由于承受來自支氣管動脈的血流及壓力,引起肺小動脈內膜增厚;其四,由于肺動脈再充盈造成的肺動脈反射性痙攣。前三者從某種意義上講目前尚無能為力,而后者可以通過應用前列腺素E1、一氧化氮和血管緊張素轉換酶抑制劑等改善。因此,術后應予以鎮靜、糾正低氧,繼續泵入前列腺素E1,胃管內注入血管緊張素轉換酶抑制劑等治療。 術后積極抗凝,預防再次栓塞是肺動脈血栓內膜剝脫術成功的關鍵。應用肝素、華法林抗凝可預防肺動脈術后內膜不光滑引起的血栓形成。出院后應長期服用華法林,根據INR值調整用量。有下肢深靜脈血栓史患者,術前行下腔靜脈濾器置入術是防止術后肺動脈再栓塞的關鍵。

    療效評估  慢性肺栓塞手術后隨訪評估是判斷手術效果的重要指標。 療效的判斷需要比較復雜的評估系統,包括主觀和客觀檢查指標。如術前術后NYHA心功能分級對比、呼吸困難分級、6分鐘步行試驗、蹬樓試驗、血氣分析、超聲心動圖檢查、Swan-Ganz導管檢查、肺灌注掃描、肺動脈造影等。還有學者在分子水平對預后指標進行了探討,Nagaya等發現血漿中B型鈉尿肽(BNP)水平與術后全肺血管阻力呈正比,提示測定血漿中BNP可以作為判定手術預后的非創傷方法。