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睡眠:間歇低氧選擇性激活內皮細胞轉錄因子κB 的核內轉位

【?2007-09-13 發布?】 臨床報道  

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    天津醫科大學總醫院呼吸科(300052)

    探討間歇低氧(IH)和持續低氧(CH)條件下內皮細胞轉錄因子(NF)κB 的核內轉位情況及其誘導的炎癥損傷。在細胞培養艙中程控產生預置的IH/再氧合和CH 暴露條件,將人臍靜脈內皮細胞可傳代細胞株ECV304 暴露于該環境;采用酶聯免疫吸附法測定內皮細胞核/質抽提物中NFκB 的光密度標化水平和培養基中白細胞介素(IL)-6 的濃度,以二金雞寧酸(BCA)法測定總蛋白含量進行校正。在IH/再氧合循環時,內皮細胞實際PO2暴露條件為(76.28±1.2930)mmHg~(54.94±1.0502)mmHg,基本上可以模擬出睡眠呼吸暫停時內皮細胞的暴露條件。IH 組核內NFκB的光密度標化(間歇正常氧組%)水平(6.2980±0.2754)明顯高于低氧累計時間和程度相同的CH 組(1.1680±0.3626);無論核內NFκB 水平還是培基IL-6 濃度,CH 累加 IH 組均低于IH 組(分別為(3.5077±0.3497)vs(6.2980±0.2754)和(536.74±14.28)vs(770.40±20.59)pg.ml-1.100 mg-1蛋白);經過120 min 恢復,IH 組核內NFκB仍未恢復至對照組水平((2.7683±0.3968)vs(1.0000±0.4855)),而CH 組核內NFκB水平始終沒有明顯變化[(1.1680±0.3626)vs(1.0000±0.4855)];胞漿NFκB水平在各組間無差異。結果提示:IH/再氧合暴露時,是再氧合時相而非IH 時相導致NFκB總含量增加且核內轉位,誘導炎癥產生,其程度明顯強于CH;即使IH 暴露結束以后,炎癥反應的基礎在相當長時間內仍持續存在。

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