APC可能通過降低MMP-9表達，減少EPCR脫落及弱化炎癥介質對TM和EPCR表達的抑制作用，而提高組織TM和EPCR的表達，能有效強化蛋白C途徑在SAP中的作用，降低胰腺組織的損傷程度，因此有可能成為臨床治療疾病的新手段。 急性胰腺炎主要病因為胰管阻塞、胰管內壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎癥。 中華消化雜志三月第三期刊登一項研究，研究者將SD大鼠隨機分為SAP組（膽胰管逆行注射5％牛黃膽酸鈉誘導sAP）、高劑量治療組（誘導SAP時靜脈注射50〉g／kgAPC）和低劑量治療組（10〉g／kgAPC）以及正常對照組。于動物造模后16h取材，行胰腺組織損傷評分，胰腺濕／干重系數、血淀粉酶測定評估胰腺損傷嚴重度，并測定胰腺組織基質金屬蛋白酶9（MMP-9），TM和EPCR蛋白及mRNA表達水平。觀察重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠給子活化蛋白C（APC）后胰腺組織中血栓調節素（TM）和內皮細胞蛋白C受體（EPCR）的表達，并同時評估胰腺損傷的嚴重程度。

    上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院消化科陳平等研究人員研究顯示，胰腺損傷嚴重度指標在APC兩種劑量治療組均較SAP組明顯減輕（P〈0．01或P〈0．05）。高劑量治療組的MMP-9表達較SAP組明顯下調（P〈0，01），EPCR和TM表達較SAP組和正常對照組上調（P〈0，01）。同時發現兩種劑量APC治療組的TM蛋白及mRNA表達呈量效關系（P〈0．01）。 因此可見APC可能通過降低MMP-9表達，減少EPCR脫落及弱化炎癥介質對TM和EPCR表達的抑制作用，而提高組織TM和EPCR的表達，能有效強化蛋白C途徑在SAP中的作用，降低胰腺組織的損傷程度，因此有可能成為臨床治療疾病的新手段。