AdS―AT1R―shRNA經靜脈注射后可被許多重要臟器吸收，且對SHR的AT1R起到RNA干擾的作用，在mRNA水平抑制AT1R的基因表達。AdS―AT1R?shRNA通過阻抑AT1R生成對SHR起到明顯且持久的降壓作用。

    高血壓是最早被公認的身心疾病之一，高血壓患病率隨著年齡的增長而增長。研究證實，抑郁對心血管病患者的發病、死亡和功能恢復具有重要影響。 中華心血管病雜志4月第4期刊登一項研究，研究者在293細胞內擴增已構建好的熒光蛋白標記的攜帶AT1R shRNA的重組腺病毒（AdS―AT1R―shRNA），TCID50法測定重組腺病毒滴度。22只SHR隨機分為2組，實驗組（n=11）和高血壓對照組（n=11），另設11只Wistar―Kyoto（WKY）大鼠為正常血壓對照組，實驗組SHR經鼠尾靜脈單次注射Ad5―AT1R―shRNA，Ad5―AT1R―shRNA經TCID50法測定感染性滴度為1．7×10^9TCID50／ml，高血壓對照組和正常血壓對照組經鼠尾靜脈單次注射對照重組復制缺陷型腺病毒（Ad5―EGFP），感染性滴度為7.9×10^9TCID50／ml。注射前及注射后每天定時監測血壓及心率，于血壓出現明顯下降時處死部分動物，取出心臟、肝臟、腎臟、主動脈及腎上腺組織，在熒光顯微鏡下觀察他們對Ad5―AT1R―shRNA的吸收情況，采用熒光定量PCR檢測肝臟、腎臟及主動脈組織AT1R mRNA的表達情況。觀察以重組腺病毒為載體的血管緊張素Ⅱ-1型受體的shRNA（AdS―AT1R―shRNA）對自發性高血壓大鼠（SHR）血壓的影響及對組織血管緊張素Ⅱ-1型受體（AT1R）基因表達的影響。

    山西醫科大學第二醫院心內科肖傳實等研究人員研究顯示實驗開始24h后，實驗組收縮壓[（163±7）mmHg，1mmHg=0．133kPa]出現明顯下降，最大降壓幅度達29mmHg，與SHR組[（182±8）mmHg]比較差異有統計學意義（P〈0．05），此后降壓作用可持續5天，最長可持續7天。SHR組和WKY組血壓均未見明顯下降，SHR組有的血壓可見繼續升高。3組動物的心率變化不明顯，腎臟、心臟、肝臟、主動脈及腎上腺組織在熒光顯微鏡下可見大量熒光表達。實驗組腎臟及主動脈AT1R的mRNA表達量（分別為0．086±0．014，0，051±0．023）明顯低于SHR組（分別為0．362±0．042，0．463±0．045），P〈0，01。 因此可見AdS―AT1R―shRNA經靜脈注射后可被許多重要臟器吸收，且對SHR的AT1R起到RNA干擾的作用，在mRNA水平抑制AT1R的基因表達。AdS―AT1R?shRNA通過阻抑AT1R生成對SHR起到明顯且持久的降壓作用。