美國國家衛(wèi)生局的科研人員在《胃腸病學》雜志上報道，酒精性肝硬化機制的新觀點，認為酒精是通過抑制抗纖維化的自然殺傷細胞(NK)和干擾素 (IFN-γ)作用，而加重肝纖維化。 Jeong等設計了一項動物實驗，用5%的酒精喂養(yǎng)小鼠8周，用CCl(4)喂養(yǎng)小鼠2周，分離肝星狀細胞(HSCs)體外培養(yǎng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)與不喂酒精的對照組相比，酒精組肝硬化較重，HSCs凋亡減少；給予Poly I:C和IFN-γ治療，對照組有療效，而酒精組不明顯。這可能與NKG2D、TNF調(diào)亡相關配體、IFN-γ表達減少有關。體外酒精組HSCs也顯示IFN-γ耐藥和逃避NK，這與轉(zhuǎn)錄激活因子1(STAT1)有關。 由此可見，慢性酒精性肝硬化與肝臟的NK/IFN-γ/STAT1抗纖維化作用削弱機制有關，可成為新的治療靶點。/**/