該項研究目的觀察自發性高血壓大鼠（SHR）腎髓質環氧化酶2（COX2）的表達以及不同鹽負荷狀態下COX2的變化。方法采用6周齡SHR大鼠及其對照Wistar-Kyoto（WKY）大鼠各12只，隨機分為低鹽組和高鹽組（WKY-LS組，WKY-HS組，SHR-LS組，SHR-HS組），分別給予高鹽（含8％NaCl）或低鹽（含O．04％NaCl）飲食3d。

    觀察基礎狀態及不同鹽負荷前后大鼠尾動脈血壓、24h尿量（UV）、尿鈉（UNa）以及COX2代謝物6k．PGFlα排泄情況。應用免疫組化和Western印跡的方法檢測腎髓質COX2蛋白表達。實驗結果給予不同鹽負荷3d后，SHR-Hs組血壓顯著升高[（12．59±5．13）比（11．94±3．76）mmHg，P〈0．05]。基礎狀態及不同鹽負荷狀態下，SHR大鼠24hUV、UNa排泄與WKY大鼠相比均顯著下降（P均〈O．05）。與各自基礎狀態相比，低鹽飲食后兩種大鼠的UV和UNa排泄顯著降低；高鹽飲食后則顯著增加（P均〈O．05）。SHR和WKY大鼠尿COX2代謝物6k-PGFlα的排泄對鹽負荷的反應也類似，高鹽組均較低鹽組顯著增加（P〈0．05），但同樣鹽負荷狀態下兩組之間差異無統計學意義。

    基礎狀態下及低鹽飲食SHR與WKY大鼠腎髓質COX2表達差異無統計學意義；給予高鹽飲食后WKY大鼠腎髓質COX2表達增加2．06倍，SHR大鼠增加1．87倍，但兩種大鼠之間差異無統計學意義。由此得出結論，SHR大鼠腎臟水鹽排泄功能受損，高鹽飲食后血壓進一步升高，水鈉潴留，同時伴有腎髓質COX2表達升高，但不同鹽負荷對SHR大鼠腎髓質COX2表達的影響與WKY大鼠相同。提示腎髓質COX2參與了水鹽代謝的調節，且在SHR大鼠中表達正常，但并非該動物模型高血壓形成及水鈉潴留的關鍵因素。