肺癌是世界上最常見的癌癥，每年診斷出的患者高達130萬。很多研究顯示，抽煙與肺癌之間有著緊密的聯系，但是具體機制一直沒有弄清。美國科學家近日發現，某種特殊蛋白含量的降低會導致DNA損傷，從而觸發肺癌。 
 
      這一發現可能有助于科學家在將來改善對肺癌的治療。相關論文5月13日在線發表于《英國癌癥雜志》上。

　　領導此次研究的是美國俄勒岡健康與科學大學癌癥研究所的Laura Hays。這種特殊的蛋白名為FANCD2，它所在的蛋白質家族與遺傳性范可尼貧血癥有關。患有此貧血癥的人，該家族蛋白含量低，更易在年輕的時候患癌癥。

　　研究人員在實驗室中制造了一個人造氣管模擬抽煙者的肺部環境，以此研究了香煙對細胞中不同蛋白的影響。結果發現，當肺細胞暴露于香煙中時，FANCD2的制造速度就會變緩，導致其含量降低。而FANCD2的作用在于通過修補DNA損傷或促進有缺陷細胞自殺來預防癌癥，所以低水平的FANCD2會導致DNA損傷，從而觸發癌癥。

　　論文高級作者、美國波特蘭老兵事務醫學中心的Grover Bagby說：“這一研究顯示了FANCD2是個重要的抵御癌癥蛋白，而香煙會破壞它的制造過程。雖然這里面還可能包含有其他蛋白，但我們知道FANCD2是關鍵的一個，因為含有非常高水平FANCD2的細胞能夠抵御香煙的毒害作用。”

　　英國癌癥研究院的Lesley Walker說：“這一研究增加了我們對抽煙致命性原因的理解。抽煙目前是導致癌癥的最大單一可預防原因，10例肺癌中有9例都是抽煙所致。不過好消息是，戒煙是有作用的——戒煙5年后，心臟病發作的風險將會降到抽煙者的一半，10年后，患肺癌的風險同樣也會減半。”