中國(guó)研究者探討了熱休克蛋白（HSP）90抑制劑17-丙烯胺-17-去甲氧格爾德霉素（17AAG）誘導(dǎo)白血病細(xì)胞生長(zhǎng)抑制、分化和凋亡作用的信號(hào)傳導(dǎo)途徑。研究者采用不同劑量的17AAG處理Kasumi-1細(xì)胞，Westernblot檢測(cè)處理前后kit蛋白（CD117）及其下游信號(hào)分子AKT、STAT3水平；免疫共沉淀法檢測(cè)處理前后HSP與kit蛋白的結(jié)合狀態(tài)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)17AAG降低突變kit蛋白及其活性水平，但并不影響c―kitmRNA水平；17AAG能降低組成性活化kit下游信號(hào)分子AKT及其磷酸化水平，同時(shí)磷酸化STAT3水平亦降低，但總STAT3水平?jīng)]有變化；免疫共沉淀法檢查結(jié)果顯示經(jīng)17AAG處理1h后，與kit結(jié)合的HSP90明顯減少，同時(shí)結(jié)合的HSP70增加。由此。研究者得出結(jié)論，在誘導(dǎo)白血病細(xì)胞分化凋亡過(guò)程中，17AAG能降低Kasumi-1細(xì)胞內(nèi)Asn822Lys突變kit蛋白及其磷酸化水平，同時(shí)下調(diào)kit蛋白下游增殖及存活信號(hào)途徑的信號(hào)分子；AKT也是HSP90的客戶蛋白之一；17AAG所導(dǎo)致的kit蛋白與HSP90及HSP70結(jié)合狀態(tài)的變化。符合分子伴侶復(fù)合物的循環(huán)模型。/**/