美國《技術評論》雜志12月1日報道，科學家宣稱他們找到新的方式來控制神經的可塑性(大腦自身重新“充電”的能力)，可使成年人的大腦像年輕人的大腦一樣靈活。 　　大腦在發育過程中有一個可塑性的“臨界時期”，在此階段，景象和聲音等外界刺激對不同大腦系統的正常發育非常重要。1歲到3歲的嬰兒需要經常性的視覺刺激以使他們的視覺系統形成適當的神經回路，如果在此期間，一只眼睛被損壞或者出現弱視，視覺可能永遠無法恢復。 　　

    波士頓兒童醫院的有森貴夫??亨施團隊研究了弱視的老鼠，他們發現存在兩個機制控制著這個臨界時期。 　　亨施團隊以前的研究證明，一個特定的名為籃狀細胞的細胞能引起神經可塑性的出現，這些細胞被分子網絡包圍。亨施說：“當分子網絡非常緊密地包裹這些細胞時，臨界時期結束。”于是，收緊這個網絡的軟骨素酶能重新恢復成年人神經的可塑性。 　　亨施和他的同事發現，籃狀細胞的生長受到名為Otx2的蛋白質的控制，這個蛋白質的過度表達可能引發可塑性的臨界時期。亨施提到，盡管這個發現主要是針對視覺系統的，但是其他的感應系統也擁有籃狀細胞，其工作機制可能一樣。 　　控制成年人神經可塑性的第二個機制是阻止神經系統產生的、用來阻止神經生長的抑制分子。亨施說：“神經系統排斥正在成長的新軸突(連接細胞的神經部分)，這是為什么脊髓損傷后很難恢復的原因。” 　　

    髓磷脂細胞在軸突周圍形成了一個絕緣層，可以隱藏許多抑制分子。通過使用某些松開髓磷脂的藥物來做試驗，亨施團隊發現，他們能夠使成年老鼠趨于穩定的視覺系統重新恢復活力，使弱視的老鼠恢復視力。然而，研究中使用的這個藥物是有毒的，它不可能成為一個有用的治療。 　　為了成功地獲得年輕人大腦的可塑性，科學家將很可能需要非常精準地找到治療方法。哈佛醫學院的神經科學家約書亞??桑尼斯說：“一旦我們理解了可塑性背后的機制，我們能夠設計治療方案來更好地利用它。”