炎癥是導致中風后大腦損傷的一個主要原因。一種治療方法的潛在策略，便是刺激內生的逆向調控免疫機制，從而抑制缺氧缺血性腦損傷。德國研究人員如今發現，一種名為Treg的細胞是大腦皮層梗塞形成后的關鍵的大腦保護調節器。
 
德國海德堡大學的Roland Veltkamp和同事通過在實驗室小鼠腹膜內注射一種CD25特效抗體，逐漸耗盡了Treg細胞，從而在兩個中風試驗模型中顯著地增加了梗塞的面積以及感覺運動功能失常。這些細胞的保護作用在淋巴細胞缺失的小鼠中也得到了證明——與注射了Treg細胞的小鼠相比，注射了CD4+CD25-細胞的小鼠在大腦中動脈永久性梗塞后，梗塞的面積更大。
 
對Treg細胞耗盡的小鼠的缺氧缺血性大腦進行的實時定量反轉錄酶PCR考察了細胞因子的表達水平，結果顯示，炎癥前體細胞因子腫瘤壞死因子-α(TNFα)、干擾素-γ (IFNγ)和白細胞介素-1β(IL-1β)的數量得到了上調。除此之外，研究人員指出，大腦中動脈永久性梗塞后通過在側腦室注射抑制抗體抵消TNFα和IFNγ的活性，能夠極大地減少梗塞的面積，從而證明這些分子在抑制缺氧缺血性腦損傷中所扮演的角色。
 
原位雜交和免疫組織分析表明，與形成梗塞的野生型小鼠相比，Treg細胞缺失小鼠大腦中的淋巴細胞和小膠質細胞——已知的炎癥前體細胞因子的來源——要豐富得多，這意味著Treg細胞能夠防止這些細胞的入侵與活化。此外，研究人員發現，IL-10的信號——能夠調節Treg細胞的免疫抑制效應——對于它們的腦保護效果是至關重要的。當大腦中動脈永久性梗塞后，在Treg細胞缺失的小鼠中，注射IL-10能夠防止炎癥前體細胞因子的數量上調以及梗塞的擴大。研究人員在最近出版的英國《自然》雜志上報告了這一研究成果。
 
研究人員指出，這項研究為了解復雜的內生保護機制帶來了希望，這一機制能夠抵消缺氧缺血性腦損傷中具有危害的炎癥響應。Treg細胞抑制了缺氧缺血性腦損傷中淋巴細胞和小膠質細胞的入侵與活化，這一過程或許是通過IL-10的分泌實現的，因此這種細胞可以成為中風后抑制腦損傷的治療策略的核心。