日本理化研究所近日發(fā)表新聞公報說，該機構(gòu)與美國多家研究機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)了導致酒精性肝病的分子機制，從而為理解酒精性肝病的發(fā)病機理，開發(fā)新的診斷、預防和治療方法提供了幫助。

　　公報說，日本理化研究所的小嶋聰?shù)热撕兔绹永Ｄ醽喆髮W等機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)，酒精的代謝產(chǎn)物乙醛如果進入肝細胞，就會令通常存在于細胞質(zhì)的、調(diào)節(jié)蛋白交聯(lián)反應的轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2進入細胞核，導致對細胞生存來說關(guān)鍵的基因轉(zhuǎn)錄因子Sp1發(fā)生過度交聯(lián)反應，從而促使肝細胞壞死。動物實驗也顯示，缺失轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2的實驗鼠或體內(nèi)轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2功能被阻斷的實驗鼠幾乎不會出現(xiàn)酒精性肝病。

　　酒精性肝病是由于長期過度飲酒造成肝細胞中脂肪淤積、變性、壞死和再生，最終導致肝纖維化和肝硬化，甚至可能引起肝癌。酒精性肝病主要包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝和酒精性肝硬化等。

　　這項成果發(fā)表于新一期美國《腸胃病學》雜志上。