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美揭示侵入性前列腺癌分子成因

【?2009-05-20 發(fā)布?】 臨床報(bào)道  

美迪網(wǎng)領(lǐng)先的醫(yī)療器械電子商務(wù)平臺

      美國辛辛那提大學(xué)科學(xué)家近日表示,他們發(fā)現(xiàn)了一種侵入性前列腺癌的新的分子途徑。  

  由癌癥和細(xì)胞生物學(xué)家瑪麗亞迪亞斯—麥可副教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在一項(xiàng)臨床前研究中發(fā)現(xiàn),同時(shí)失活兩個(gè)特定基因PTEN和Par—4,可造成小鼠身上的侵入性前列腺癌腫瘤迅速生長。迪亞斯—麥可解釋說,這兩個(gè)基因中的任何一個(gè)發(fā)生突變都可能導(dǎo)致良性腫瘤,但這些變化同時(shí)發(fā)生時(shí),就能發(fā)揮協(xié)同作用導(dǎo)致前列腺癌。此變化會影響細(xì)胞生長和存活的能力,從而發(fā)展成更具進(jìn)攻性和侵入性的腫瘤。研究人員稱,這是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn),因?yàn)榈侥壳盀橹惯@些信號通路一直沒法清晰地加以界定。如果沒有一個(gè)明確的分子靶標(biāo),就無法開發(fā)出既能有效治療該種疾病又不對患者造成損害的藥物。研究人員在實(shí)驗(yàn)室小鼠模型上進(jìn)行了為時(shí)2年的研究,對小鼠模型和人類前列腺癌組織標(biāo)本的數(shù)據(jù)進(jìn)行了分析比較,以確定他們的研究是否可適用于人類。  

  迪亞斯—麥可表示,從理論上說,通過測量活檢組織中的PTEN和Par—4水平,這種新知識可用來對腫瘤的進(jìn)攻性進(jìn)行分類。這將有助于醫(yī)生對如何治療患者的前列腺癌和盡量減少不必要的治療作出決定。

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