6月5日消息，中國研究者探討了腺病毒早表達蛋白1A（E1 A）對脂多糖、腫瘤壞死因子α（TNF-α）誘導的大鼠肺泡上皮細胞炎癥介質細胞間黏附分子1（ICAM-1）表達的影響及其機制。

研究者致炎因素脂多糖和TNF-α作用于穩定表達E1 A的大鼠肺泡上皮細胞、對照質粒轉染細胞和正常大鼠肺泡上皮細胞，采用流式單抗和RT-PCR法分析ICAM-1蛋白水平和mRNA水平的表達情況；轉錄因子報告系統和凝膠電泳遷移變動分析（EMSA）研究核因子（NF-κB）、活化蛋白1與ICAM-1基因上游調控元件結合的情況。

結果發現（1）與對照質粒組和正常細胞組相比，E1 A陽性組細胞經10mg／L脂多糖和10pg／L TNF-α刺激后，ICAM-1蛋白表達（任意熒光強度）為109±15和185±20，比對照質粒轉染組細胞（60±13，86±22）和正常CCL149細胞（61±20，89±12）明顯升高（F值分別為14．46、73．64，P均〈0．01）；（2）RT-PCR顯示E1 A陽性組細胞ICAM-1 mRNA的表達在脂多糖、TNF-α刺激后3h和6h均比對照質粒轉染組細胞明顯增高；（3）轉錄因子熒光素酶報道系統及EMSA結果顯示，E1 A組在脂多糖、TNF-α作用前后，細胞核內NF-κB與ICAM-1基因上游調控序列結合形成的阻滯條帶強度均明顯高于對照組；而活化蛋白1與ICAM-1基因上游調控序列特異性結合形成的阻滯條帶在E1 A陽性組和對照組在刺激因素作用前后比較無明顯差異；（4）在脂多糖作用后，NF-κB抑制劑N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮（TPCK）可使E1 A組ICAM-1蛋白表達強度下降（109±15，50±10）；TNF-α作用后E1 A組ICAM-1蛋白表達強度也明顯下降（185±20，55±13），TPCK處理前后比較，差異有統計學意義（t值分別為8．4、12．2，P值分別為0．01和0．00）。

由此，研究者得出結論，E1 A可明顯上調炎癥介質ICAM-1的表達，上調轉錄因子NF-κB、活化蛋白1的活性；E1 A上調ICAM-1的表達主要通過NF-κB實現。