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EMP2 通過易化 FAK 調控 ARPE-19 細胞的凝膠系統收縮

【?2009-06-15 發布?】 臨床報道  

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6月10日消息—近期在《Investigative Ophthalmology & Visual Science》上發表了一篇文章報道認為上皮膜蛋白2-局部粘著斑激酶的相關性代表一種新的蛋白質相互作用,在功能性細胞反應中具有重要的作用。

人視網膜色素上皮ARPE-19細胞中凝膠系統收縮可由上皮膜蛋白2(epithelial membrane protein 2,EMP2 )通過局部粘著斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)活化而調控。這項來自美國的研究的目的是評價EMP2在FAK活化中細胞背景的作用。研究人員改進ARPE-19細胞系以增加EMP2表達,以用于此項研究。

Western blot研究結果顯示,EMP2的過度表達導致FAK的不同位點的磷酸化均有所增加,免疫共沉淀和共聚焦顯微鏡研究顯示了EMP2 和 FAK之間的物理聯系,EMP2的過度表達也與粘著斑的分配、肌動蛋白變化、α-平滑肌肌動蛋白的增加、膠原涂層表面的黏著增加相關。

因此,研究人員認為EMP2-FAK的相關性代表一種新的蛋白質相互作用,表明在功能性細胞反應中具有重要的作用。

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