6月16日消息，中國研究者探討了創傷性腦損傷影響骨折愈合速度的可能機制。

研究者采用創傷性腦損傷合并一側脛骨骨折（A組）制作多發傷模型，不同時點觀察FOS、JUN、bFGF、VEGF表達并與B組（單純一側脛骨骨折）比較，X線觀察骨折愈合情況。

結果發現正常小鼠腦組織FOS、JUN、bFGF、VEGF低水平表達，B組略強。A組腦組織FOS和JUN的表達具有時程的一致性，創傷性腦損傷（TBI）后3h達到高峰，12h以后降至對照水平；bFGF與VEGF分別于創傷性腦損傷后12h、24h達到高峰，72h降至對照水平。兩組骨折位點FOS、JUN表達均于6h達峰值，24h后降至對照水平。3h、6h、12h組間比較差異有顯著性。A組骨折位點bFGF、VEGF表達分別于12h、24h達峰值，B組于24h、48h達峰值，均持續表達96h以上。

Spearman等級相關分析發現，A組腦挫傷灶周圍腦組織FOS蛋白與bFGF表達、bFGF與VEGF蛋白表達呈正相關，相關系數分別是0．896、0．832（P〈0．05）；A組骨折位點FOS蛋白與bFGF表達、bFGF與VEGF蛋白表達呈正相關，相關系數分別是0．938、0．945（P〈0．05）；B組骨折位點FOS蛋白與bFGF表達、bFGF與VEGF蛋白表達也呈正相關，相關系數分別是0．833、0．914（P〈0．05）；兩組腦組織FOS、JUN蛋白與骨折位點FOS、JUN表達的關系無統計學意義。影像學上A組在術后第三周時已接近全部愈合，B組到第4周時才全部愈合。

由此，研究者得出結論，創傷性腦損傷合并長骨骨折是比較理想的多發傷實驗動物模型；創傷性腦損傷后骨折位點bFGF、VEGF表達更早更強，促進成骨。