6月26日消息，中國研究者通過檢測PTEN基因在卵巢上皮性癌（卵巢癌）順鉑敏感細胞株0V2008及0V2008配對的順鉑耐藥細胞株C13K中的表達，探討轉(zhuǎn)染PTEN基因能否逆轉(zhuǎn)C13K細胞對順鉑的耐藥及其相關(guān)機制。

研究者通過半定量RT-PCR技術(shù)和蛋白印跡法檢測0V2008和C13K細胞中PTENmRNA和蛋白的表達。將野生型PTEN基因真核表達質(zhì)粒在脂質(zhì)體介導下轉(zhuǎn)染C13K細胞，同時以轉(zhuǎn)染空載體和未轉(zhuǎn)染的C13K細胞作為對照，分別應用RT-PCR技術(shù)檢測各組細胞PTENmRNA表達的變化，應用蛋白印跡法檢測各組細胞PTEN、蛋白激酶B（AKT）及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表達的變化；四甲基偶氮唑藍（M1Tr）比色法觀察轉(zhuǎn)染PTEN基因后C13K細胞對順鉑敏感性的變化，流式細胞儀分析順鉑作用后的細胞凋亡情況。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)（1）PTENmRNA在0V2008和C13K細胞中的表達水平分別為1．02±0.05和0．45±0.03，而0V2008、C13K細胞中PTEN蛋白的表達水平分別為1.02±0.07、0．55±0．03，兩種細胞PTENmRNA和蛋白的表達水平分別比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P〈0．05）。（2）PTEN基因轉(zhuǎn)染48h后，C13K細胞中PTENmRNA、蛋白的表達水平分別為2.04±0．10和0．94±0．04，分別與轉(zhuǎn)染空載體和未轉(zhuǎn)染的C13K細胞比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P〈0．01）；p-AKT蛋白的表達水平（0.94±0．07）較轉(zhuǎn)染空載體（1．66±0．10）和未轉(zhuǎn)染（1．68±0．14）的C13K細胞顯著降低（P〈0．05）。（3）轉(zhuǎn)染PTEN基因的C13K細胞對順鉑的半數(shù)抑制濃度（IC50）為（7.2±0．3）μmol／L，明顯高于轉(zhuǎn)染空載體和未轉(zhuǎn)染的C13K細胞[分別為（12．7±0．4）、（13．0±0．3）μmol／L，P〈0，05]。（4）順鉑作用24h后，轉(zhuǎn)染PTEN基因、轉(zhuǎn)染空載體和未轉(zhuǎn)染的C13K細胞的凋亡率分別為（41.7±0.9）％、（18．6±0．7）％和（15，3±0．8）％，前者明顯高于后兩者（P〈0．01）。

由此，研究者得出結(jié)論，PTEN基因在0V2008細胞中的表達明顯高于C13K細胞。轉(zhuǎn)染野生型PTEN基因能有效提高C13K細胞內(nèi)PTEN基因的表達，并通過降低C13K細胞中AKT磷酸化的水平恢復C13K細胞對順鉑的敏感性。