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研究表明“二手煙”可引發(fā)脂肪肝 【?2009-09-16 發(fā)布?】 臨床報(bào)道
美國一項(xiàng)最新研究顯示,長(zhǎng)期吸入“二手煙”可引發(fā)脂肪肝。這說明,禁煙不僅有助于預(yù)防心血管疾病、肺部疾病和癌癥,還能減少肝臟疾病。
美國加利福尼亞大學(xué)里弗賽德分校的研究人員在美國最新一期《肝臟病學(xué)》雜志上報(bào)告說,他們讓實(shí)驗(yàn)鼠在長(zhǎng)達(dá)一年的時(shí)間中被動(dòng)吸入“二手煙”,結(jié)果發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)鼠患上了脂肪肝。 研究人員隨后把研究重點(diǎn)放在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝的兩個(gè)關(guān)鍵物質(zhì)上,即膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白和磷酸腺苷活化蛋白激酶,前者刺激肝臟中脂肪酸的合成,后者是控制膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白的開關(guān)。 研究人員發(fā)現(xiàn),“二手煙”可對(duì)磷酸腺苷活化蛋白激酶的活性產(chǎn)生抑制作用,從而導(dǎo)致膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白活性增加,而膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白越活躍,合成的脂肪酸就越多,最終誘發(fā)脂肪肝。 研究負(fù)責(zé)人曼紐拉·馬丁斯-格林指出,這項(xiàng)研究為脂肪肝靶向藥物的研發(fā)提供了新途徑。如果找到可以使磷酸腺苷活化蛋白激酶變活躍的藥物,就可以抑制膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白,從而減少脂肪酸在肝臟形成,達(dá)到防治脂肪肝的目的。
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