犧牲局部 保護整體的炎性因子

    很久以來醫學界就注意到，在肥胖、糖尿病、冠心病等慢性病患者的血液中，有幾種重要的炎性因子的濃度比一般人高。這些炎性因子由免疫細胞產生，用于破壞受感染的人體細胞，以犧牲局部，保護整體。

    在一般情況下，這些炎性因子的濃度只在受感染的部位增高。而在肥胖者體內，這些炎性因子會彌散在全身的血液中，對全身的細胞構成威脅。例如當腫瘤壞死因子a（TNFa，一種炎性因子）的濃度升高時，某些細胞的胰島素受體結構就會改變，受體將不能感知血液中胰島素的濃度信號。于是，當血糖升高誘導胰島素水平升高后，這些細胞就不會從血液里吸收糖分而使血糖降低。這就是糖尿病的早期狀況，也就是所謂的胰島素抵抗。

    雖然醫學界對慢性炎癥會引起代謝性疾病已經達成一定的共識，但對于慢性炎癥的誘因尚缺乏共識。

    病菌增加 高脂食物作祟

    病菌一般可通過分解動物的組織而獲得營養。而高脂食物通常是添加了很多油脂。油脂進入大腸后會滋養病菌，并使其總量增加。

    而有益菌（如雙歧桿菌）無法利用動物的組織來獲得營養，它們需要的營養是人體消化不了的膳食纖維，因此它們不會破壞動物的組織。當食物中的動物性營養過多、膳食纖維太少時，有益菌就會因為缺乏營養而慢慢減少甚至消失，取而代之的將是致病菌。

    病菌釋放出來的內毒素是可以進入血液的。當白細胞在血液里發現內毒素（即抗原）時，便會以為是病菌入侵了，于是會立即生產炎性因子。高濃度的炎性因子最終破壞的是動物的健康細胞。久而久之，一些重要機能將遭到破壞，各種慢性病就形成了。

    探尋慢性炎癥誘因之旅

    法、英等國的科學家合作對肥胖者體內慢性炎癥的起因進行了深入研究，得出了腸道菌群結構失調可引起慢性炎癥這一結論。

    第一站：用高脂飼料飼喂小鼠 他們利用小鼠進行實驗研究。先用高脂飼料飼喂小鼠，結果發現，肥胖小鼠血液中的內毒素濃度比吃正常飼料的健康對照鼠要高。內毒素也叫脂多糖，它是革蘭氏陰性菌細胞壁的成分。如果這些成分進入血液，就會刺激白細胞分泌炎性因子。隨后，他們把提純的內毒素注射到吃正常飼料的健康小鼠體內，結果這些小鼠明顯地發胖了，并出現了慢性炎癥和胰島素抵抗。這說明小鼠即使吃低熱量的飼料，如果接受慢性炎癥的刺激也會肥胖。

    第二站：用受體敲除鼠進行實驗 內毒素要刺激白細胞產生炎性因子，首先要與白細胞上的一個關鍵受體CD14結合。如果把CD14受體破壞了，白細胞就無法感知血液中的內毒素，也就不能產生炎性因子。而實驗發現，把內毒素注射給CD14敲除鼠，這些小鼠不能產生炎性反應，也就不會發生肥胖和胰島素抵抗。

    第三站：用小鼠進行腸道菌群分析 為了弄清小鼠腸道內抗原量增加及其進入血液的途徑，科學家用熒光原位雜交技術對實驗小鼠的腸道菌群組成結構進行了分析。結果發現，用高脂飼料飼喂后的肥胖小鼠的腸道菌群結構發生了變化，一些有益菌（如雙歧桿菌）的數量明顯下降，而一些革蘭氏陰性菌的數量明顯上升。這提示我們，高脂飼料能增加腸道致病菌的數量，進而增加腸道抗原量。

    大量的研究發現，雙歧桿菌主要生長在腸黏膜上，它們可形成一層生物膜，對腸道產生保護作用。一旦這些細菌減少了，腸壁就會受到損傷，通透性就增加，也就是老百姓說的腸子“漏了”。腸子一漏，糞毒入血，自然會引起慢性炎癥，最終導致慢性病。

    第四站：給實驗小鼠飼喂足量寡糖 科學家在高脂飼料中添加了足夠量的雙歧因子（寡糖），結果盡管腸道內的病菌數量增加了，但由于有益菌的數量沒有下降，所以抗原無法進入血液，也就不能刺激白細胞產生炎性因子，肥胖和胰島素抵抗的發生就被阻斷了。這個強有力的證據表明，是不合理的飲食結構破壞了腸道菌群而引發慢性炎癥和慢性疾病的。