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我國神經(jīng)病理性痛研究取得重大進展 【?2010-01-13 發(fā)布?】 臨床報道
由第四軍醫(yī)大學專家完成的一項創(chuàng)新性研究成果《神經(jīng)病理性痛模型的創(chuàng)建及其在鎮(zhèn)痛機制和治療研究中的應用》近日榮獲國家科學技術(shù)進步獎一等獎。這項成果進一步闡明和揭示了神經(jīng)病理性痛的發(fā)生機制,對于開發(fā)新的鎮(zhèn)痛藥物和合理治療疼痛具有重要的現(xiàn)實意義,標志著我國在神經(jīng)病理性痛的研究方面取得了重大進展。 疼痛是人類一生中體驗最早、最多的主觀內(nèi)在感受。急性疼痛往往是其他疾病的一個癥狀,而慢性疼痛本身就是一種疾病。目前,全世界約有30%的人患有慢性疼痛,我國至少有1億以上疼痛患者。慢性疼痛可分為傷害性或炎癥性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛。其中,神經(jīng)病理性疼痛是指神經(jīng)系統(tǒng)的損傷或功能障礙引起的疼痛,占到了各類慢性疼痛的30%以上。長期以來,由于發(fā)病機理不清楚,嚴重影響了臨床治療效果,神經(jīng)病理性痛的研究已成為世界性難題。 在國家“973”計劃、國家杰出青年科學基金、國家自然科學基金重點項目等的支持下,第四軍醫(yī)大學李云慶、陳軍、胡三覺等專家,經(jīng)過30多年的艱苦探索,在國際上首次創(chuàng)建了兩種能夠分別模擬神經(jīng)病理性痛不同臨床表現(xiàn)的動物模型,為研究神經(jīng)病理性痛和制定治療策略奠定了基礎;在國際上首次闡明了脊髓內(nèi)與軀體痛和內(nèi)臟痛信息傳遞和調(diào)控有關(guān)的局部神經(jīng)環(huán)路、神經(jīng)活性物質(zhì)之間的相互作用以及內(nèi)臟感覺信息的中樞傳導通路,完善了痛信息在脊髓水平的傳遞和調(diào)控機制;在國際上首次闡明了蜜蜂毒致痛的主要成分及其致痛的神經(jīng)機理,開辟了生物毒素致痛的新研究領域;在國際上首次發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)對炎癥狀態(tài)下的痛感受器具有興奮作用并初步闡明了作用機制,在此基礎上提出了“交感神經(jīng)阻斷治療頑固性疼痛專項技術(shù)”。 這個研究項目先后獲省部級科技進步一等獎5項、專利3項。
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