SNP檢測實現高血壓個人化治療

【?2003-12-29 發布?】　臨床報道

　　研究人員在2003年9月下旬于華盛頓舉行的美國心臟協會第57高血壓研究會議上報道，引起高血壓的基因可用于確定哪些降壓藥對哪些病人最有效。

　　“了解這些基因－藥物組合將有助于醫生根據病人可能的藥物反應制定治療方案。?！毖芯康念I導人、密歇根大學公共衛生遺傳學計劃主任、Sharon Kardia副教授說。

　　“由于病人對降血壓藥物的反應千差萬別，因而這是一個重要發現。”文章的合著者、Mayo臨床診所高血壓部的醫學教授Stephen T. Turner博士補充說?！搬t生和病人必需要經歷反復的糾錯試驗才能找到最佳的治療法方法?！?BR>
　　這項研究是大型研究計劃－－美國心、肺和血液研究所的家族血壓計劃的一部分。該計劃的目標是識別出導致高血壓的基因。這項研究召集了密歇根州1162名高血壓白人男性和女性。研究人員記錄下這些志愿者服用的是哪些藥物來控制高血壓，并在治療后測量他們的血壓。研究人員還在志愿者中篩選早先已被證明影響血壓的基因，包括adducin 2 (ADD2) 和solute-carrier 9A (SLC9A2)。

　　他們發現，ADD2和SLC9A2 與高血壓有關。研究人員在ADD2中找到一個SNP，這個SNP與只服用beta阻遏劑的高血壓病人的心臟收縮血壓低于平均水平有關。攜帶ADD2基因的病人服用beta阻遏劑后，心臟收縮的平均血壓為133 mmHg，而為服藥的病人為158 mmHg ，只用利尿劑治療的病人為146 mmHg ?？傮w說來，服用beta阻遏劑與服用利尿劑的病人血壓沒有差異。只有攜帶ADD2的病人心臟收縮血壓顯著高于未治療或利尿劑治療的病人。

　　SLC9A2基因中含有一個SNP的病人，服用beta阻遏劑后，平均心臟舒張血壓為72 mmHg，而只服用鈣離子通道阻遏劑的SNP攜帶者為93 mmHg，只采用RAS抑制劑療法的病人為84 mmHg 。

　　“這些藥物反應上的差異可用源于個體控制血壓機制的差異。”Kardia認為?！耙粋€人的高血壓可能是由于腎臟反復吸收了過多的鈉引起的。那么這個病人可能對利尿劑反應最佳。”了解了這些基因以及它們的變異將有助于研究人員預測哪些人高血壓風險更高、找到和開發降血壓的新療法、以及識別出高血壓并發癥如中風等的高危病人。更為重要的是，這些基因變異還有助于實現高血壓的個人化療法，也就是針對不同病人采取最有效的治療方案。

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