核因子κＢ受體活化因子配基（ＲＡＮＫＬ）在破骨細胞的分化、激活、存活方面發揮重要作用，它的活性可以被ＲＡＮＫＬ的誘餌性受體護骨素又名骨保護素（ＯＰＧ）所抑制，許多組織均可產生ＯＰＧ。一些研究提示( ＲＡＮＫＬ／ＯＰＧ的相對水平（ＲＡＮＫＬＯＰＧ）是決定破骨細胞形成及其活性大小的關鍵因素。

     葡萄牙Ｆｏｎｓｅｃａ等采用ＯＰＧ／ＲＡＮＫＬ單抗的免疫熒光技術對滑膜組織ＯＰＧ／ＲＡＮＫＬ的表達進行分析，并結合淋巴細胞／巨噬細胞免疫表位的分析對ＲＡ的預后進行研究。

     該研究納入２５例ＲＡ患者，采用針刺活檢收集滑膜組織，患者平均病程為(１１．６±１１．１)個月，平均隨訪期為(１９．４±８．２)個月，采用免疫熒光技術檢測滑膜組織中ＲＡＮＫＬ、ＯＰＧ、ＣＤ_４、ＣＤ_８、ＣＤ_１９、ＣＤ_１６３、ＣＤ_６８及ＩＦＮ－γ的表達。每３個月對患者進行一次臨床活動性評估（包括疾病活動性、社會經濟狀態、放射學Ｓｈａｒｐ評分及關節功能容積）以及實驗室血清學檢查。

     結果顯示，ＲＡＮＫＬ、ＯＰＧ以及ＲＡＮＫＬ／ＯＰＧ比例與患者最初的疾病活動性ＤＡＳ評分以及握力有關，最終的ＨＡＱ以及放射學積分與滑膜組織內膜的ＣＤ_６８^＋巨噬細胞密度有關，放射學損害與內膜下的ＣＤ_４^＋淋巴細胞數、ＣＤ_６８^＋巨噬細胞數、內膜的
ＣＤ_６８^＋巨噬細胞和ＣＤ₁₆₃^＋巨噬細胞數相關。最終放射學侵蝕性的改變與內膜
ＣＤ_６８^＋巨噬細胞和ＣＤ₁₆₃^＋巨噬細胞密度以及血管周圍淋巴細胞嚴重浸潤相關。

     因此,ＲＡＮＫＬ／ＯＰＧ與ＲＡ放射學進展并不直接相關,相反,滑膜中ＣＤ_４^＋淋巴細胞及巨噬細胞數可能是ＲＡ患者放射學損傷的預測因子。