美國過敏與免疫學研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，當腫瘤抑制蛋白p53存在于一個腫瘤細胞的細胞質(zhì)中時，能激活一個導致該腫瘤細胞死亡的過程。這一發(fā)現(xiàn)可以幫助科學家更好地了解腫瘤細胞是如何被破壞的，有助于未來各種癌癥治療方法的開發(fā)。

在發(fā)表在2004年2月份《科學》上的一篇文章（(Direct Activation of Bax By p53 Mediates Mitochondrial Membrane Permeabilization and Apoptosis）中，過敏與免疫學研究所的Douglas Green博士領導的一個研究小組發(fā)現(xiàn)p53蛋白不僅存在于細胞核內(nèi)時能抑制腫瘤細胞，存在于細胞核外的液體中時還能誘導癌細胞凋亡。

研究小組發(fā)現(xiàn)，當p53存在于腫瘤細胞的細胞質(zhì)中時，能激活Bax－－一種促進細胞死亡的Bcl-2同類蛋白。被p53激活的Bax能破壞細胞線粒體引起細胞死亡。大多數(shù)腫瘤細胞中都存在p53蛋白，p53被視作基因組衛(wèi)士。科學家早就知道p53是在細胞核內(nèi)通過調(diào)控關(guān)鍵細胞過程如細胞周期調(diào)控、細胞死亡和DNA修復等發(fā)揮抑制腫瘤作用，但這次是首次發(fā)現(xiàn)p53在細胞質(zhì)中也能發(fā)揮抑制腫瘤的功能。

“我們發(fā)現(xiàn)了p53誘導細胞凋亡的一條新途徑。”Green說。“這是腫瘤細胞如何被調(diào)控的另一道謎題，這一發(fā)現(xiàn)導致癌癥以及其它疾病新療法的產(chǎn)生。

Green和他的研究小組發(fā)現(xiàn)，p53蛋白可從細胞核轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)，一旦在細胞質(zhì)中穩(wěn)定下來，就會誘導細胞凋亡。這項研究是采用小鼠胚胎纖維原細胞在體外進行的，還需在動物模型中得到進一步炎癥。