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p53抑制腫瘤的新途徑

【?2004-02-17 發布?】 臨床報道  

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美國過敏與免疫學研究所的研究人員發現,當腫瘤抑制蛋白p53存在于一個腫瘤細胞的細胞質中時,能激活一個導致該腫瘤細胞死亡的過程。這一發現可以幫助科學家更好地了解腫瘤細胞是如何被破壞的,有助于未來各種癌癥治療方法的開發。

在發表在2004年2月份《科學》上的一篇文章((Direct Activation of Bax By p53 Mediates Mitochondrial Membrane Permeabilization and Apoptosis)中,過敏與免疫學研究所的Douglas Green博士領導的一個研究小組發現p53蛋白不僅存在于細胞核內時能抑制腫瘤細胞,存在于細胞核外的液體中時還能誘導癌細胞凋亡。

研究小組發現,當p53存在于腫瘤細胞的細胞質中時,能激活Bax--一種促進細胞死亡的Bcl-2同類蛋白。被p53激活的Bax能破壞細胞線粒體引起細胞死亡。大多數腫瘤細胞中都存在p53蛋白,p53被視作基因組衛士??茖W家早就知道p53是在細胞核內通過調控關鍵細胞過程如細胞周期調控、細胞死亡和DNA修復等發揮抑制腫瘤作用,但這次是首次發現p53在細胞質中也能發揮抑制腫瘤的功能。

“我們發現了p53誘導細胞凋亡的一條新途徑?!盙reen說?!斑@是腫瘤細胞如何被調控的另一道謎題,這一發現導致癌癥以及其它疾病新療法的產生。

Green和他的研究小組發現,p53蛋白可從細胞核轉移到細胞質,一旦在細胞質中穩定下來,就會誘導細胞凋亡。這項研究是采用小鼠胚胎纖維原細胞在體外進行的,還需在動物模型中得到進一步炎癥。



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