科學家報告了第一份證據：脊髓中除神經支配的施萬細胞分泌了生長因子多效蛋白（PTN），它有助于運動神經元軸突在損傷或神經變性性疾病后的再生。

美國神經病協會第129屆年會上報告的這一發現可能導致脊髓損傷和肌萎縮側索硬化(ALS，有脊髓神經元的變性和死亡)的新療法。“許多慢性周圍神經系統疾病如ALS可引起遠端神經段慢慢失去神經支配，這無益于其再生”，美國巴爾的摩市約翰霍普金斯醫院的霍克（Ahmet Hoke）解釋，去神經的施萬細胞通過分泌多種生長因子來促進運動和感覺神經元軸突的再生起著假定靶標的作用，但慢性去神經支配減弱了這種能力。

PTN，以前并不認為是施萬細胞分泌的，其作用多變，既可幫助神經系統的正常發育，又起著強效血管生成因子的作用。霍克的小組通過微陣列分析發現，急性去神經支配的施萬細胞中PTN的mRNA大為增加，PTN以一種劑量依賴型方式使得運動神經元避免了慢性興奮中毒性損害。

“多效蛋白在外植體中使得運動神經元生長出側枝，形成了極小的腹側根”，霍克告訴與會者，而且，在坐骨神經橫斷后把293個轉染了克隆大鼠PTN的細胞移植進硅酮管內，軸突的再生多于移植的293個轉染對照載體的細胞。

霍克說，為了進行以PTN為基礎的基因治療試驗，他們小組現正在ALS小鼠模型中研制一種病毒傳送系統。“如果成功的話我們就能把這項技術用于臨床了”，他說。