細(xì)菌感染被認(rèn)為是肝硬化患者門脈高壓出血的觸發(fā)事件。在以前的體外研究中曾采用肝素酶修飾的凝血彈性描記法檢測到了內(nèi)源性低分子量肝素類似物，但它們屬于哪種類型尚不清楚。英國的一項(xiàng)研究通過測定體內(nèi)抗Xa因子的濃度來檢測感染性肝硬化中的肝素活性。

該研究評(píng)估了30例肝硬化患者（15例有細(xì)菌感染，15例無感染）和9例有細(xì)菌感染的非肝硬化患者。所有患者在感染起始、8例肝硬化患者在感染消退后（應(yīng)用抗生素5－10天后）進(jìn)行抗Xa因子測定；11例有感染的肝硬化患者、8例沒有感染的肝硬化患者以及8例有感染的非肝硬化患者進(jìn)行了凝血彈性描記法（天然的以及肝素酶I修飾的TEG）檢測。

結(jié)果顯示，15例感染性肝硬化中有9例（60％）檢測到了抗Xa因子活性，而15例非感染性肝硬化患者中只有1例（6.7%）檢測到了抗Xa因子活性（P<0.01）。在感染性肝硬化患者中，肝素酶I修飾的TEG顯示有肝素酶效應(yīng)：k時(shí)間（P<0.01）、a－角（P<0.01）和r時(shí)間（P＝0.05），而非感染性肝硬化患者中未顯示出肝素酶效應(yīng)。9例感染性非肝硬化患者中有4例（44％）抗Xa因子測定結(jié)果為陽性。

該研究表明，在肝硬化患者中，細(xì)菌感染可通過產(chǎn)生內(nèi)源性肝素樣物質(zhì)，抑制活化的凝血因子X（Xa），從而影響凝血過程。在感染性非肝硬化患者體內(nèi)未發(fā)現(xiàn)抗Xa活性。