研究人員在4月《關節炎和風濕病》雜志（Arthritis Rheum 2005;52:1047-1057）上報告，類風濕性關節炎（RA）病人淋巴細胞內的腫瘤抑制蛋白p53水平降低，使得細胞不太可能出現凋亡。

“我們以前進行過檢查自身免疫性疾病和正常人基因表達差異的微陣列分析”，資深研究人員奧尼（Thomas Aune）告訴路透社記者，“類風濕性關節炎病人表達極為不足的基因之一就有p53”。他的研究小組讓外周血單核細胞接受了γ輻射，結果發現來自RA病人的細胞更少出現凋亡。但在對與p53無關的凋亡方式（如地塞米松、十字孢堿和UV輻射）的反應上，RA細胞與對照細胞相似。

RA細胞的基線p53水平低10倍以上，而γ輻射與RA細胞中的p53水平增高減小或不增高有關。RA細胞中下游的P53凋亡效應器功能也受到累及，這從PUMA和PARP-1的分裂誘導更少可以證實。微陣列分析表明，p53陽性細胞系中過表達的基因在RA病人的細胞中表達不足，反之，p53陽性細胞系中表達不足的基因在RA細胞中過表達。奧尼指出，這些結論可以解釋為什么RA病人的淋巴瘤風險增大。

奧尼說，并不只限于RA對p53有影響，“我們在其它自身免疫性疾病中也發現p53水平低”。他們小組下一步將弄清這些特定基因的表達缺陷是如何促成自身免疫性形成的，這可能幫助我們更好地理解自身免疫性疾病的干預方式。