北京大學第一醫院黃一寧教授在報告中介紹了急性腦梗死后再灌注損傷及通心絡抑制ＭＭＰ９表達保護血腦屏障的作用。

急性腦梗死后再通與過度再灌注損傷 據統計５３．４％的急性腦梗死患者在７天內的急性期其閉塞血管可自行再通，臨床也常采取溶栓或介入治療以保證血管再通。血管再通后有兩種發展途徑，即有效再灌注和無營養性過度再灌注。發生無營養性過度再灌注的機制是①血腦屏障（ＢＢＢ）破壞；②顱內小血管自身調節衰竭；③局部血管擴張。過度再灌注嚴重時可造成血管破裂，引起梗塞后出血，這是血管成型術后和溶栓后導致病情加重的主要原因之一。

ＭＭＰ９對血管損傷的作用 金屬蛋白酶（ＭＭＰ９）是存在于細胞外的一種蛋白水解酶，當組織缺血時，ＭＭＰ９明顯增加，并將膠原蛋白溶解，造成血管損傷出血。人腦出血２４小時內ＭＭＰ９的表達就明顯升高，使局部微血管基質發生蛋白水解，從而造成過度再灌注損傷。ＭＭＰ９阻斷劑可保護腦組織免遭再灌注損傷。

通心絡可抑制大鼠ＭＭＰ９表達 在大鼠大腦中動脈缺血（ＭＣＡＯ）和溶栓前預防性給予通心絡，２４ｈ后通心絡組（ｎ＝７）腦組織梗死體積顯著小于對照組（ｎ＝７），神經元中ＭＭＰ９的陽性細胞數顯著降低；５天后ＭＭＰ９的陽性細胞數仍顯著降低。提示通心絡可能通過某些途徑直接或間接地抑制缺血后ＭＭＰ９的表達，具有腦梗死后血腦屏障保護作用。