北京大學(xué)第一醫(yī)院黃一寧教授在報(bào)告中介紹了急性腦梗死后再灌注損傷及通心絡(luò)抑制ＭＭＰ９表達(dá)保護(hù)血腦屏障的作用。

急性腦梗死后再通與過(guò)度再灌注損傷 據(jù)統(tǒng)計(jì)５３．４％的急性腦梗死患者在７天內(nèi)的急性期其閉塞血管可自行再通，臨床也常采取溶栓或介入治療以保證血管再通。血管再通后有兩種發(fā)展途徑，即有效再灌注和無(wú)營(yíng)養(yǎng)性過(guò)度再灌注。發(fā)生無(wú)營(yíng)養(yǎng)性過(guò)度再灌注的機(jī)制是①血腦屏障（ＢＢＢ）破壞；②顱內(nèi)小血管自身調(diào)節(jié)衰竭；③局部血管擴(kuò)張。過(guò)度再灌注嚴(yán)重時(shí)可造成血管破裂，引起梗塞后出血，這是血管成型術(shù)后和溶栓后導(dǎo)致病情加重的主要原因之一。

ＭＭＰ９對(duì)血管損傷的作用 金屬蛋白酶（ＭＭＰ９）是存在于細(xì)胞外的一種蛋白水解酶，當(dāng)組織缺血時(shí)，ＭＭＰ９明顯增加，并將膠原蛋白溶解，造成血管損傷出血。人腦出血２４小時(shí)內(nèi)ＭＭＰ９的表達(dá)就明顯升高，使局部微血管基質(zhì)發(fā)生蛋白水解，從而造成過(guò)度再灌注損傷。ＭＭＰ９阻斷劑可保護(hù)腦組織免遭再灌注損傷。

通心絡(luò)可抑制大鼠ＭＭＰ９表達(dá) 在大鼠大腦中動(dòng)脈缺血（ＭＣＡＯ）和溶栓前預(yù)防性給予通心絡(luò)，２４ｈ后通心絡(luò)組（ｎ＝７）腦組織梗死體積顯著小于對(duì)照組（ｎ＝７），神經(jīng)元中ＭＭＰ９的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)顯著降低；５天后ＭＭＰ９的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)仍顯著降低。提示通心絡(luò)可能通過(guò)某些途徑直接或間接地抑制缺血后ＭＭＰ９的表達(dá)，具有腦梗死后血腦屏障保護(hù)作用。