（上海）為了探討魚藤酮(rotenone)對多巴胺能神經元的神經毒性作用的機制，研究者用神經生長因子(NGF)將PC12細胞誘導分化成多巴胺能神經元的細胞模型，經不同濃度的魚藤酮處理，觀察細胞形態改變，四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測細胞活性及代謝狀態，磷脂酰絲氨酸外翻法(Annexin-V)檢測細胞凋亡，流式細胞術檢測細胞凋亡率，α-synuclein、硫磺素T(thioflavin T)染色研究細胞內蛋白聚集情況。結果經魚藤酮處理24 h后PC12細胞突起樣結構消失，細胞體積變小、形態變圓,隨著魚藤酮濃度或作用時間增加，細胞活性進一步下降，呈量效和時效依賴性.與對照組比較，細胞活力在濃度為10 nmol/L魚藤酮作用24 h時即出現明顯下降，吸光度A570值為0.415±0.013；可見Annexin-V呈陽性的早期凋亡細胞,凋亡率在5 nmol/L為7.35%±0.52%，在10 nmol/L為13.30%±1.80%,細胞內出現α-synuclein和硫磺素T 雙標染色呈陽性的蛋白聚集。結論魚藤酮在體外對多巴胺能神經元有毒性作用，可誘導出現細胞凋亡并出現類包涵體，表明魚藤酮可能通過影響α-synuclein的代謝而在帕金森病發病機制中起作用。/**/