據5月《癌癥細胞》（Cancer Cell 2005;7:411-423）上的一項報告，依賴B淋巴細胞的慢性炎癥促進了小鼠模型新的癌癥生成。

“癌癥生成依賴于其環境，受到了微環境和個體免疫狀況的深刻影響”，美國加州大學的科森斯（Lisa M. Coussens）和同事告訴路透社記者。他和同事使用了表達了人乳頭瘤病毒蛋白的轉基因小鼠來研究了B、T淋巴細胞對多級上皮癌發生的作用。

作者報告，缺乏B、T細胞的小鼠惡變前的慢性炎癥特征顯著減少。而且免疫細胞不能動員到惡變前的皮膚，導致組織重塑酶水平降低、血管生成不足和角化細胞進展為高增殖生長因子特征的能力減弱。這些改變與鱗狀細胞癌發病率的顯著下降有關。B淋巴細胞過繼轉移到轉基因小鼠恢復了惡變前的特征，“表明B細胞在調節與惡變前進展有關的慢性炎癥中起了關鍵作用”。

“這些資料表明外周B細胞激活是早期上皮癌生成的必須步驟”，作者總結，“必需B細胞源性的可溶性介質來確定慢性炎癥狀態，才使得癌變可能進展”。“流行病學和臨床文獻的評估表明，有些免疫功能累及者癌變風險增大”，科森斯說，“但通常是病毒引起的，或/和因為曬太陽后UV引起的損害”。“另一方面，文獻還表明這些人患常見上皮癌的相對風險小于1.0，因此能抵抗這類癌癥，如乳癌、前列腺癌、非病毒性的上皮癌。所以新療法要考慮這些問題”。“我們現在正努力確定這種依賴B細胞的促進作用是Ig依賴性的，還是與其它血漿源性因子有關，（我們對轉基因小鼠的研究）將告訴它是否依賴Ig”。