（上海）為了探討腫瘤壞死因子受體p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在重癥急性胰腺炎(SAP)發病機制中的作用，研究者 36只雄性SD大鼠均分為對照組與SAP組。SAP組采用5%牛黃膽酸鈉1 ml/kg胰膽管逆行穿刺注射建立模型，對照組僅給予剖腹假手術。兩組大鼠分別在造模后3、6和12 h處死，收集外周血與胰腺標本。ELISA法檢測血清TNF-α水平，RT-PCR法檢測外周血單個核細胞(PBMC)與胰腺組織中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA表達，采用血清淀粉酶與病理組織學評分作為SAP嚴重程度的指標。結果 SAP組不同時間點血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺組織炎癥評分均顯著高于對照組。在PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表達在各時間點均較對照組顯著上調，且在6 h達峰值，分別為1.32±0.07和0.95±0.04，而對照組在6 h點為0.84±0.01和0.68±0.04。胰腺組織中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表達在各時間點也均高于對照組。可見 TNF-α是SAP病程中重要的細胞因子并可能通過結合胰腺組織中TNFR-p55/TNFR-p75參與胰腺組織損傷，同時，TNF-α又可能通過與PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75相互作用導致外周血中白細胞活化，從而加重胰腺炎的嚴重程度。/**/