(杭州)為了研究二氮嗪在離體大鼠心臟冷保存中的作用，探討線粒體ATP敏感性鉀通道(MitoKATPC)開放劑在改善供心功能中的可能機制，及超時冷保存供心的有效性，研究者 SD大鼠隨機分7組.對照組、二氮嗪(DE)組，以上兩組又各分為冷保存3、5、10h組和DE+5-羥基葵酸鹽(5-HD)組。采用Langendorff離體鼠心灌注法，復灌60min，觀察心臟血流動力學、冠脈流出液心肌酶漏出量及心肌水含量變化，并做心肌超微結構檢查。結果 (1)冷保存3、5、10h后，DE組LVDP、±dp/dtmax、CF恢復率在多個復灌時間點上均優于對照組，且心肌酶漏出量明顯減少。(2)5、10h保存組中，DE處理后LVEDP的變化明顯小于對照組。(3)與對照組相比，保存10h后DE組的心肌水含量明顯降低，且心肌超微結構優于對照組。(4)與保存5h對照組相比，保存10h后DE組在復灌期可顯著抑制LVEDP的增高,僅LVDP和-dp/dtmax恢復率較保存5h對照組低。(5)DE的上述作用可被MitoKATPC的特異性阻斷劑5-HD抵消。可見 Celsior保存液中加入DE 能明顯改善離體大鼠心臟冷保存效果，且供心的冷缺血安全時間可安全延長至10h，其保護機制涉及MitoKATPC的開放。/**/